Salusin-α通miR93-5p/LKB1/AMPK/TBP途径上调血管平滑肌细胞LPL表达

发布时间：2021-12-10 11:18

　　[背景与目的]动脉粥样硬化（Atherosclerosis,As）是全世界人民健康的第一杀手,且发生机制十分复杂。至今为止,其具体机制尚未阐明。大量的研究表明脂质代谢紊乱是As发生发展的主要原因之一。脂蛋白酯酶（Lipoprotein lipase,LPL）能够水解TG,产生FFA,降低高甘油三酯血症。越来越多的研究发现LPL在As发生发展中发挥重要的作用。因此,明确LPL的调控机制对防治动脉粥样硬化具有重要意义。前期研究证实Salusin-α在心血管系统中发挥重要的作用。Salusin-α具有抑制血管钙化,降低心率和保护心肌细胞等生理作用。研究发现Salusin-α可以促进ABCA1和LCAT的表达,抑制巨噬细胞泡沫化,抗动脉粥样硬化。以上研究表明Salusin-α参与动脉粥样硬化的发生发展。但是Salusin-α是否通过LPL参与动脉粥样硬化的发生发展尚不明确,有待进一步阐明。本课题以LPL为靶点,观察Salusin-α对血管平滑肌细胞LPL水平的影响以及具体机制。[方法]用Salusin-α孵育平滑肌细胞,qPCR和Western Blot检测Salusin-α对平滑肌细胞LPL... 

【文章来源】：南华大学湖南省

【文章页数】：71 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

1Salusin-α不同浓度处理，平滑肌细胞中LPL表达情况

图 4.1.2 Salusin-α处理不同时间，平滑肌细胞中 LPL 表达情况A. Salusin-α对平滑肌细胞 LPL mRNA 的影响；B. Salusin-α对平滑肌细胞 LPL 蛋白的影响*P<0.05,**P<0.01 与 Control 组比较（n=3）4.2 TATA 结合蛋白（TBP）参与 Salusin-α介导的 LPL 表达TATA 结合蛋白（TBP）是 RNA 聚合酶Ⅱ转录因子 TFⅡD 的组成成分。研究证实 TBP 是真核生物的转录因子，调控多种基因的表达。前期研究表明，TBP调控脂质代谢相关基因的表达。用 Salusin-α处理血管平滑肌细胞，实验结果表明Salusin-α增加转录因子 TBP 的蛋白和 mRNA 水平（如图 4.2.1 A-B）。接下来，通过 CHIP 实验检测 TBP 与 LPL 启动子的结合情况。实验结果表明 Salusin-α处理以后，TBP 与 LPL 启动子的结合显著增加（如图 4.2.2）。说明 Salusin-α增加TBP 与 LPL 启动子的结合。

图 4.2.1 Salusin-α对平滑肌细胞中 TBP 表达情况Salusin-α对平滑肌细胞 TBP mRNA 的影响；B. Salusin-α对平滑肌细胞 TBP 蛋*P<0.05 与 Control 组比较（n=3）.2.2 Salusin-α对 TBP 与 LPL 启动子结合的影响*P<0.05 与 Control 组比较;

【参考文献】：
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本文编号：3532519