TNF对造血调控的影响及在高原红细胞增多症中的作用

发布时间：2023-02-14 17:47

　　作为造血抑制因子之一的肿瘤坏死因子(TNF)家族主要有TNF-α和TNF-β两种,两者对干细胞和祖细胞的作用在不同的集落刺激因子(CSF)刺激下作用不同。TNF-α通过其经典途径激活核因子κB(NF-κB),其中NF-κB抑制剂(IκB)被磷酸化后释放NF-κB二聚体,易位至细胞核以结合特异性NF-κB DNA结合位点以激活基因表达,正调节参与造血干细胞(HSC)和祖细胞维持和稳态的基因转录,TNF-α通过肿瘤坏死因子受体2(TNFR2)激活Notch和NF-κB信号传导途径,在炎症信号传导下促进HSC产生。TNF-β受体,即淋巴毒素-β受体(LTβR)表达于许多造血组织,TNF-β可以激活NF-κB信号通路产生一系列生物学效应,LTβR信号传导以细胞类型限制的方式导致NF-κB活化,而高原红细胞增多症(HAPC)骨髓上清中的TNF-β水平明显升高,同时骨髓CD71+细胞存在PI3K/Akt信号通路的激活,提示TNF-β在HAPC红系造血调控中可能发挥重要作用。

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【文章目录】：
1 高原红细胞增多症概述
2 TNF-α在造血调控中的作用
3 TNF-β在造血调控中的作用
4 展望



本文编号：3742732