白细胞介素17A通过Stat3/iNOS诱导小鼠心肌细胞凋亡

发布时间：2023-08-29 19:34

　　背景： 心肌细胞凋亡是心血管疾病心室重塑的基本病理基础,炎症在其中可能起重要作用,但机制仍未阐明。IL-17A是一种新的炎性细胞因子,目前有关其在心血管疾病中的作用尚存在分歧。Stat3是IL-17A下游的转录因子,并在调控细胞凋亡方面起重要作用；iNOS作为IL-17A调控表达的下游蛋白,对细胞凋亡的作用存在争议。我们推测,IL-17A可能通过Stat3/iNOS参与心肌细胞凋亡。 方法： 应用体外培养的新生小鼠心肌细胞,观察IL-17A刺激后心肌细胞凋亡指标变化：应用TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况,Western blot检测cleaved caspase3等凋亡相关蛋白的表达；应用免疫荧光染色、RT-PCR、Western blot测定Stat3、iNOS等相关因子的表达。同时,应用Stat3shRNA腺病毒干扰技术,降低心肌细胞Stat3表达,进一步阐明Stat3在IL-17A介导的心肌细胞凋亡中的作用。 结果： 培养的新生小鼠心肌细胞表达IL-17F及其受体--IL-17RA、RC,但不表达IL-17A; IL-17A对iNOS表达具有显著时效及量效关系,100ng/ml...

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【学位级别】：硕士

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致谢
中文摘要
Abstract
目录
1 引言
2 材料和方法
    2.1 材料
    2.2 试剂配置
    2.3 实验方法
3. 实验结果
    3.1 新生小鼠原代心肌细胞的鉴定
    3.2 新生小鼠原代心肌细胞IL-17及其受体的表达
    3.3 IL-17A刺激对小鼠心肌细胞iNOS表达的时效和量效关系
    3.4 IL-17A刺激对小鼠心肌细胞Stat3磷酸化水平的影响
    3.5 IL-17A刺激对小鼠心肌细胞凋亡水平的影响
    3.6 Stat3 shRNA腺病毒感染效率检测
    3.7 Stat3抑制后IL-17A对心肌细胞iNOS及IL-17F的影响
    3.8 Stat3抑制后IL-17A对小鼠心肌细胞凋亡水平的影响
4. 讨论
参考文献
综述
    参考文献
个人简介



本文编号：3844149