益气活血方影响心肌梗死后血管新生与成熟的HIF-1α信号机制研究

发布时间：2024-02-07 01:48

　　缺血性心脏病严重威胁着人类的健康，其发病率和死亡率近年来逐渐上升，其病理特点是心肌血管的狭窄或堵塞，导致心肌梗死。在中医学中缺血性心脏病属“胸痹”、“心痛”范畴，气虚血瘀，脉络不畅是其病机关键[1,2]。急性心梗发生后的再灌注疗法可恢复缺血组织的血供，有效的挽救尚未坏死的缺血组织，但是，再灌注疗法受缺血组织血管再通时间的限制并存在再灌注损伤等问题，因此治疗性血管再生成为治疗心梗新的研究热点，中医药在其中发挥了重要的作用，益气活血法组方在治疗性血管新生中有着积极作用[3]，但其对血管成熟的影响及其机制不明确，组方原理尚不清楚。益气活血复方芪丹通脉片（QDTMT）是根据祖国传统医学理论和临床观察组方，并通过现代药学制剂工艺完成的复方，由黄芪、丹参、红花、当归、桂枝组成，是治疗缺血性心脏病的有效方剂，具有益气活血、通脉止痛的功效。前期研究表明，QDTMT具有降低血液粘稠度、保护大鼠心肌缺血再灌注损伤及改善心梗后心脏功能的作用[4-8]。然而其改善心梗后心脏功能的作用机制尚不完全清楚。心肌梗死后会诱导一系列的炎症反应，炎症介质会促进心室重构的发生，导致心肌肥大，间质重塑，表现为胶原蛋白的沉积，...

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【学位级别】：硕士

【部分图文】：

图1心室重构的病理过程

第四军医大学硕士学位论文心力衰竭而致死亡率增加[30,31]。心肌梗死后的心室重构是一个慢性进展性的复杂生物学过程，表现为梗的坏死、数量减少，心肌变形膨大，非梗死区心肌细胞增生肥大，大细胞外基质合成增加，心肌间质纤维化，最终导致心室腔的扩大。心所导致的心功能的障碍已经成为心肌梗....

图2TGF-/Smades通路作用于成纤维细胞促进胶原的产生加重纤维化

图2TGF-/Smades通路作用于成纤维细胞促进胶原的产生加重纤维化TGF-β1是成纤维细胞的强趋化因子，能够直接刺激成纤维细胞外基质蛋白的合，抑制胶原的降解[38]，参与多种器官纤维化的发生。TGF-β的主要生物学特性为：诱导心肌成纤维细胞（cardiacfib....

图3心室重构的过程及TGF-在此过程中发挥的作用

图3心室重构的过程及TGF-在此过程中发挥的作用Col3及HYP在心室重构中的作用脏胶原纤维是构成心肌间质网络的重要组成部分。在正常情况下，心肌起到细胞支架及心肌细胞收缩器的作用，协调心肌细胞的收缩和舒张运胶原以Col和Col3为主，其中Col1约占胶原....

图4人类HIF-α和HIF-1β的区域结构

图4人类HIF-α和HIF-1β的区域结构α亚基为HIF-1唯一的活性亚基和氧调节亚基[49]，目前，HIF-1被报道有五构体：HIF-1FL、HIF-1736、HIF-1557（HIF-1Z）、HIF-1516、HIF-1785。HIF-1野生型的HIF....

本文编号：3896555