高温高湿环境对自发性高血压大鼠胸主动脉损伤的影响及其机制研究

发布时间：2017-07-06 16:22

  本文关键词：高温高湿环境对自发性高血压大鼠胸主动脉损伤的影响及其机制研究

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【摘要】：目的本课题以SHR大鼠为疾病模型,探讨高温高湿环境(热应激)对SHR大鼠心血管机能的损伤作用及其可能机制,以期综合分析高温高湿环境对大鼠心脏及血管功能的作用与影响,为防控炎热环境下心血管疾病的发病提供科学的理论依据。方法购买WKY大鼠和SHR大鼠(北京维通利华),在人工气候舱中热应激,温度为32℃,湿度为65%,热应激时间为一周。根据每天热应激的时间,WKY大鼠随机分为3组,对照组(WKY-CN),热应激8小时组(WKY-8),热应激24小时组(WKY-24),每组8只大鼠;SHR大鼠随机分为3组,对照组(SHR-CN),热应激8小时组(SHR-8),热应激24小时组(SHR-24),每组8只大鼠。在热应激前后分别测定体重、血压。热应激结束后,用20%乌拉坦(1ml/100g)麻醉大鼠后,仔细分离胸主动脉血管,采用器官浴槽测定胸主动脉血管环对去甲肾上腺素(NA)的反应性。采用HE染色分析观察胸主动脉组织形态学变化。采用RT-PCR法检测大鼠胸主动脉血管组织凋亡基因Caspase-3、Bcl-2、Bax mRNA的表达量;采用Western-blot方法检测胸主动脉血管组织凋亡蛋白Bcl-2和Bax蛋白水平的变化。收集大鼠血液标本,采用ELISA法测定大鼠血液中IL-2、IL-12、eNOS等含量的变化。采用CCK-8法检测淋巴细胞增殖速率变化。结果1.与实验前比较,WKY大鼠体重均增长(P0.01);SHR大鼠体重增长较WKY大鼠缓慢(P0.05),SHR-24组体重出现了负增长。2.与实验前比较,WKY-24大鼠收缩压和舒张压均出现明显的升高(P0.05);SHR-8、SHR-24组大鼠收缩压和舒张压均显著升高(P0.01)。3.与CN组比较,热应激组大鼠胸主动脉血管反应性升高(P0.05);与WKY大鼠比较,SHR胸主动脉的血管反应性升高(P0.05);与CN组比较,WKY-8、SHR-8两组的大鼠胸主动脉血管反应性升高显著(P0.01)。4.形态学观测结果显示在WKY-24组中内膜细胞连接松散,内皮有一部分丢失,但结构比WKY-8要好。SHR-8组失去了大部分的内皮细胞,血管内膜不完整,有些弹性纤维和胶原纤维较厚,细胞分布无序。SHR-24与SHR-8组相似,但SHR-24组结构状态较好。5.与WKY-CN组大鼠比较,WKY-24组大鼠血清eNOS的含量显著降低(P0.05);与SHR-CN组大鼠比较,SHR-24组大鼠血清中eNOS的含量显著降低(P0.05);与WKY-24组比较,SHR-24组大鼠血清eNOS的含量显著降低(P0.01)。6.WKY-8、SHR-8大鼠IL-12较CN组有显著的升高(P0.05),SHR大鼠IL-2和IL-12的含量低于WKY大鼠(P0.01)。高温高湿环境中的大鼠淋巴细胞增殖速率加快(P0.05)。7.高温高湿环境中的大鼠Caspase-3表达量均显著升高(P0.05)Bcl-2表达量均降低(P0.05);SHR大鼠Caspase-3高于WKY大鼠(P0.05)。与WKY-CN组大鼠比较,WKY-8组大鼠Bax基因表达上调(P0.05);SHR-8组与SHR-24组大鼠的Bax表达量显著高于SHR-CN组(P0.01),热应激SHR大鼠Bax表达量高于WKY大鼠(P0.01)。8.高温高湿环境促进大鼠凋亡蛋白Bax的表达(P0.01),降低Bcl-2蛋白的表达(P0.01)。结论大鼠在高温高湿环境中胸主动脉血管结构和功能出现损伤。与WKY比较,SHR大鼠的胸主动脉在高温高湿环境受到的损伤更严重;与24小时处于高温高湿环境的大鼠比较,每天8小时处于高湿热环境的大鼠胸主动脉受到的损伤更严重,损伤机制与细胞凋亡有关。
【关键词】：高温 高血压 血管反应性 凋亡
【学位授予单位】：宁夏医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R544.1;R543.1
【目录】：

• 摘要4-6
• ABSTRACT6-9
• 中英文缩略词表9-11
• 前言11-14
• 材料与方法14-28
• 结果28-34
• 讨论34-39
• 结论39-40
• 附图40-41
• 参考文献41-45
• 综述45-51
• 综述参考文献49-51
• 致谢51-52
• 攻读学位期间发表的论文52-53
• 个人简历53

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本文编号：526953