太原市冬季大气细颗粒物致大鼠心肌细胞凋亡机制研究

发布时间：2017-09-05 11:26

  本文关键词：太原市冬季大气细颗粒物致大鼠心肌细胞凋亡机制研究

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【摘要】：目的:观察太原市冬季细颗粒物(PM2.5)致大鼠心肌细胞凋亡,探讨PM2.5致大鼠心肌细胞凋亡机制。方法:采集太原市冬季大气细颗粒物(PM2.5),以太原市冬季PM2.5水溶成分作为干预因素,以大鼠心肌细胞作为干预对象,用MTT法研究PM2.5不同浓度和不同时间对大鼠心肌细胞活性的抑制作用;用荧光探针法和流式细胞术观察不同浓度PM2.致大鼠心肌细胞ROS生成和凋亡;提取不同浓度PM2.5干预后的细胞蛋白进行Western Blot技术,探究PM2.5致大鼠心肌细胞凋亡的通路。所得条带用Alpha View SA进行分析。实验所得数据采用统计分析软件Graphpad Prism5.0进行分析处理。结果:1.与对照组相比,各干预浓度组的细胞活性为(95.22±1.00)%、(89.50±0.56)%、(82.76±0.63)%、(73.53±1.02)%,各组间的差别均有统计学意义(P0.05)。不同干预时间组的细胞活性为(87.06±1.85)%、(74.57±2.46)%、(54.27±1.48)%、(47.26±1.82)%,各组间的差别均有统计学意义(P0.05)。2.与对照组相比,干预组的细胞浆内黄绿色荧光均增多,ROS生成均增多,各组ROS为(12.54±0.31、23.27±0.46、33.48±0.66、46.09±0.32),与对照组(8.53±0.23)比较差异均有统计学意义(P0.05)。3.与对照组相比,干预组的细胞核内蓝色荧光均增多,凋亡率均增高,各干预组凋亡率为(10.17±0.20)%、(16.47±0.19)%、(20.01±0.24)%、(29.27±0.31)%,与对照组(5.07±0.15)%比较差异均有统计学意义(P0.05)。4..与对照组相比,干预组的抗凋亡蛋白Bcl-2表达均减少,促凋亡蛋白Bax均增多,Caspase-3均增多,差别有统计学意义(P0.05)。结论:太原市冬季PM2.5水溶成分对大鼠心肌细胞活性有抑制作用,且存在剂量-效应关系和时间-效应关系。PM2.5水溶成分致大鼠心肌细胞凋亡可能与其增加ROS的生成,通过下调Bcl-2的表达、上调Bax的表达,最终导致Caspase-3表达增加有关。
【关键词】：太原市冬季PM2.5 心肌细胞 ROS 凋亡
【学位授予单位】：山西医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2015
【分类号】：X513;R542.2
【目录】：

• 中文摘要5-7
• 英文摘要7-9
• 常用缩写词中英文对照表9-10
• 前言10-11
• 1 材料和方法11-21
• 1.1 细胞11
• 1.2 试剂11-12
• 1.3 仪器12-13
• 1.4 方法13-21
• 2 结果21-26
• 2.1 细胞活性试验21
• 2.2 PM2.5 致大鼠心肌细胞ROS生成21
• 2.3 PM2.5 致大鼠心肌细胞凋亡21
• 2.4 PM2.5 致大鼠心肌细胞凋亡通路21-26
• 3 讨论26-28
• 4 结论28-29
• 参考文献29-31
• 综述31-39
• 参考文献36-39
• 致谢39-40
• 在学期间参与的科研课题与研究成果40-41
• 个人简历41

【参考文献】

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1 张蕴晖;丁佳玮;曹慎;阚海东;;大气细颗粒物(PM_(2.5))对心血管内皮细胞NOS的影响[J];环境科学学报;2006年01期

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本文编号：797702