埃克替尼与MK-2206对喉癌Hep-2细胞增殖抑制作用

发布时间：2020-06-20 09:29

【摘要】：目的研究埃克替尼(Icotinib)和MK-2206在体外对人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞株的增殖抑制作用,观察它们对Hep-2细胞周期分布及凋亡的影响,为这两种药物应用于喉癌治疗提供实验基础。方法体外培养人喉鳞癌Hep-2细胞,分为(1)对照组,(2)Icotinib组,(3)MK-2206组及(4)联合用药组,MTT法检测24、48、72小时4组Hep-2细胞的增殖情况,并计算细胞增殖抑制率;流式细胞术(FCM)检测处理48小时后,4组细胞凋亡率以及每组细胞的周期分布状态;蛋白质印迹法检测处理48小时后各组细胞内PI_3K、Akt、p-Akt蛋白的表达水平。结果用spss19.0软件进行单因素方差分析和SNK法,P0.05说明差异有统计学意义,P0.01说明差异有显著的统计学意义。结果MTT结果示:Icotinib和MK-2206能抑制Hep-2细胞增殖,均显示有时间剂量依赖关系,联合用药的抑制率均高于单独用药,通过计算发现两者有协同作用;FCM结果示Icotinib和MK-2206可以改变Hep-2细胞的周期分布状态,G_0/G_1期比例上升,S期细胞比例降低,有明显的G_0/G_1期阻滞作用,与对照组相比Icotinib和MK-2206均可诱导Hep-2细胞凋亡,联合用药效果优于单独用药;蛋白质印记法示:与对照组相比,Icotinib和MK-2206能显著下调PI_3K、Akt、p-Akt蛋白的表达,联合用药效果更加明显。结论Icotinib和MK-2206对Hep-2细胞株有增殖抑制作用,两药有协同作用。Icotinib和MK-2206能改变喉癌Hep-2细胞株的细胞周期分布,阻滞细胞周期,促进喉癌细胞凋亡,从而抑制Hep-2细胞增殖。
【学位授予单位】：锦州医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2018
【分类号】：R739.65
【图文】：

28附 图图1 不同浓度 Icotinib 的增殖抑制率图2 不同浓度 MK-2206的增殖抑制率表 3 Icotinib 与 MK-2206 对 Hep-2 细胞的增殖抑制率

附 图图1 不同浓度 Icotinib 的增殖抑制率图2 不同浓度 MK-2206的增殖抑制率表 3 Icotinib 与 MK-2206 对 Hep-2 细胞的增殖抑制率

【参考文献】

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本文编号：2722223