泛素连接酶Cbl-b调控p38MAPK在胰岛素与硒协同抑制糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡中的作用

发布时间：2017-11-11 21:29

  本文关键词：泛素连接酶Cbl-b调控p38MAPK在胰岛素与硒协同抑制糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡中的作用

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【摘要】：目的初步探讨胰岛素和硒协同抑制糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡的机制。方法 SD大鼠50只,随机分为空白对照组(Control组)、糖尿病心肌病模型组(DCM组)、糖尿病心肌病+胰岛素组(DCM+In组)、糖尿病心肌病+硒组(DCM+Se组)、糖尿病心肌病+胰岛素+硒组(DCM+In+Se组)。TUNEL法观察心肌细胞凋亡;Western blot观察凋亡相关蛋白Bcl-2、caspase-3和PARP剪切片段的变化,同时观察Cbl-b和p38MAPK表达变化;免疫沉淀法检测Cbl-b与p38MAPK、Ku70与Bax之间的相互作用。结果胰岛素与硒协同抑制心肌细胞凋亡(P0.01);胰岛素联合硒协同,增加Cbl-b的表达,降低p38MAPK表达(P0.01);两药联合协同增加Cbl-b与p38MAPK、Ku70与Bax之间的相互作用(P0.01)。结论胰岛素与硒通过调控Cbl-b,抑制p38MAPK而阻止Bax转位来协同抑制心肌细胞凋亡。
【作者单位】： 西安医学院药理学与毒理学教研室;延安大学咸阳医院老年病科;
【基金】：陕西省教育厅自然科学项目(No 15JK1633) 西安医学院重点学科建设经费资助
【分类号】：R965
【正文快照】： 2;R587.2;R916.3p38MAPK而阻止Bax转位来协同抑制心肌细胞凋亡。高血糖及其诱导的氧化应激可通过激活p38MAPK促使Ku70释放出与之结合的Bax,进而Bax从细胞质进入线粒体,同时激活凋亡程序中最后的执行者caspase-3,启动细胞的线粒体凋亡途径[1-2]。Cbl-b是糖尿病发生中的一个易感

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本文编号：1172972