【摘要】:目的: 1、观察细胞外液酸化对大鼠离体冠状动脉环静息张力的影响。 2、观察电压依赖性钾通道(Kv)、ATP敏感性钾通道(KATP)和大电导钙激活钾通道(BKca)在细胞外液酸化所致大鼠离体冠状动脉环静息张力改变中的作用。 3、观察p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在细胞外液酸化所致大鼠离体冠状动脉环静息张力改变中的作用。 方法: 1、将雄性大鼠(200~250g)断头处死,立即取出心脏置于4℃的生理盐水溶液(physiological salt solution, PSS)中,在显微镜下迅速分离冠状动脉,剪成2mm长的动脉环,将其固定在离体微动脉张力测定仪的传感器上。采用PowerLab和DMT微血管环张力记录系统,观察细胞外液酸化(pH7.2、7.0、6.8、6.6)对大鼠离体冠状动脉环静息张力的影响。 2、观察Kv阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)(0.3mmol/L、1mmol/L)、KATP阻断剂格列苯脲(Gli)(0.003mmol/L、0.01mmol/L、0.03mmol/L)和BKca阻断剂四乙胺(TEA)(1mmol/L、3mmol/L)对细胞外液酸化(pH7.2、7.0、6.8、6.6)所致大鼠离体冠状动脉环静息张力改变的影响。 3、观察p38MAPK抑制剂SB239063(1μmol/L)对细胞外液酸化(pH7.2、7.0、6.8、6.6)所致大鼠离体冠状动脉环静息张力改变的影响。 结果: 1、在静息状态下,随细胞外液pH值降低(pH7.2、7.0、6.8、6.6),大鼠离体冠状动脉环张力逐渐增高。以KC1(60mmol/L)所致的最大收缩幅度为100%,pH7.2、7.0、6.8、6.6的收缩百分比分别为(4.51±1.48)%、(38.84±7.24)%、(78.61±4.10)%、(101.79±3.64)%。 2、细胞外液酸化(pH7.2、7.0、6.8、6.6)所致大鼠冠状动脉环的收缩百分比分别为(6.57±2.35)%、(34.42±9.48)%、(76.41±8.58)%、(101.91±3.02)%;预孵4-AP (0.3mmol/L)时,可显著抑制细胞外液pH6.6所致大鼠冠状动脉环的收缩(P0.05),其收缩百分比为(85.85±6.61)%;预孵4-AP (1mmol/L)时,可显著抑制细胞外液pH7.0、6.8、6.6所致大鼠冠状动脉环的收缩(P0.05),其收缩百分比分别为(15.39±9.68)%、(42.07±12.81)%、(55.76±15.66)%。且在pH6.6时,4-AP (1mmol/L)能显著抑制细胞外液酸化所致大鼠冠状动脉环的收缩,与4-AP (0.3mmol/L)相比,差异有统计学意义(P0.05)。 3、细胞外液酸化(pH7.2、7.0、6.8、6.6)所致大鼠冠状动脉环的收缩百分比分别为(6.09±3.20)%、(37.97±11.10)%、(75.73±7.85)%、(102.83±3.64)%;预孵Gli (0.003mmol/L)时,可显著增强细胞外液pH6.8、6.6所致大鼠冠状动脉环的收缩(P0.05),其收缩百分比分别为(110.12±11.81)%、(124.24±10.14)%;预孵Gli (0.01mmol/L)时,可显著抑制细胞外液pH6.8、6.6所致大鼠冠状动脉环的收缩(P0.05),其收缩百分比分别为(56.19±3.98)%、(59.08±5.52)%;预孵Gli (0.03mmol/L)时,可显著抑制细胞外液pH6.8、6.6所致大鼠冠状动脉环的收缩(P0.05),其收缩百分比分别为(46.19±8.64)%、(29.73±6.12)%。且在pH6.6时, Gli (0.03mmol/L)能显著抑制细胞外液酸化所致大鼠冠状动脉环的收缩,与Gli(0.01mmol/L)相比,差异有统计学意义(P0.05)。 4、细胞外液酸化(pH7.2、7.0、6.8、6.6)所致大鼠冠状动脉环的收缩百分比分别为(8.91±5.57)%、(32.83±7.19)%、(74.01±7.28)%、(102.76±3.94)%:预孵TEA (1mmol/L)时,可显著增强细胞外液pH7.0、6.8、6.6所致大鼠冠状动脉环的收缩(P0.05),其收缩百分比分别为(56.94±14.46)%、(103.22±10.27)%、(119.63±6.55)%;预孵TEA (3mmol/L)时,可显著增强细胞外液pH7.0、6.8、6.6所致大鼠冠状动脉环的收缩(P0.05),其收缩百分比分别为(64.97±11.79)%、(119.32±17.81)%、(134.77±18.20)%。且在pH6.6时,TEA (3mmol/L)对细胞外液酸化所致大鼠冠状动脉环收缩的增强作用与TEA (1mmol/L)相比,无统计学差异(P0.05)。 5、细胞外液酸化(pH7.2、7.0、6.8、6.6)所致大鼠冠状动脉环的收缩百分比分别为(7.85±3.27)%、(39.04±5.19)%、(78.28±5.39)%、(103.89±3.42)%;预孵SB239063(1μmol/L)时,可显著抑制细胞外液pH7.0、6.8、6.6所致大鼠冠状动脉环的收缩(P0.05),其收缩百分比分别为(19.77±4.47)%、(49.21±6.15)%、(62.55±4.63)%。 结论: 1、细胞外液酸化可以引起大鼠冠状动脉收缩。 2、细胞外液酸化所致大鼠冠状动脉的收缩可能与Kv、KATP和BKCa的活性有关。 3、细胞外液酸化所致大鼠冠状动脉的收缩可能与p38MAPK被激活有关。
[Abstract]:......
【学位授予单位】:山西医科大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2014
【分类号】:R965
【参考文献】
相关期刊论文 前10条
1 杨光明;李涛;徐竞;唐婧;刘良明;;ERK和P38 MAPK升高MLC_(20)磷酸化调节大鼠平滑肌低氧反应性[J];基础医学与临床;2011年04期
2 钱文浩;李东野;於江泉;张中明;孙全胜;董红燕;;p38MAPK表达在冠心病患者冬眠心肌细胞凋亡的意义[J];临床心血管病杂志;2008年03期
3 刘虹,李国民,娄江宁,张敏华,董文度,卢是月,余有训,强文芳,王兰芳;兔心肌缺血-再灌注损伤冠脉血气变化研究[J];南京军医学院学报;1996年01期
4 孙爱军,高平进,刘建军,姬开达,朱鼎良;骨桥蛋白增强自发性高血压大鼠血管外膜成纤维细胞的迁移活性[J];生理学报;2004年01期
5 陈建珍;;冠状动脉性心脏病的生理学研究[J];临床和实验医学杂志;2006年10期
6 庹勤慧;p38MAPK与内皮细胞损伤的关系[J];国外医学(生理、病理科学与临床分册);2004年01期
7 李清刚,李幼姬,李志坚,阳晓,黄凌虹;系统性红斑狼疮小鼠脾细胞中IL-12信号传递途径的研究[J];细胞与分子免疫学杂志;2001年01期
8 朱阿楠;王万铁;林丽娜;王方岩;吴成云;金立达;王少军;王青;;MAPK通路抑制剂对低氧高二氧化碳性肺动脉收缩的影响[J];中国病理生理杂志;2008年08期
9 李娟莉;唐明;段亚琦;Juergen Hescheler;;胞外pH降低对肺动脉平滑肌细胞膜上电压门控性钾通道的调节[J];中国应用生理学杂志;2007年02期
10 吕志杰;张明升;张轩萍;刘宇;范俊强;武冬梅;郭芬芬;牛龙刚;;pH值改变对大鼠离体冠状动脉静息张力的影响及机制[J];中西医结合心脑血管病杂志;2011年12期
,
本文编号:
2252040
本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/yiyaoxuelunwen/2252040.html