TNF-Alpha调节功能性神经生长和焦虑样行为呈剂量依赖性

发布时间：2020-06-05 15:02

【摘要】：背景:促炎因子在生理和病理条件下都可调节中枢神经系统的功能。正常生理条件下TNF-α的含量较低,促进大脑发育,调节兴奋性氨基酸受体通路和突触强度。在疾病状态下,TNF-α的含量增至正常生理条件下的40倍。然而,考虑到在一些疾病发展过程中TNF-α含量的巨大改变,TNF-α调节突触可塑性,神经突触生长和情绪-焦虑相关的行为,其剂量影响和调节机制尚不清楚。方法:本研究以大鼠海马神经元细胞和雄性C57BL/6小鼠为研究对象,通过分子生物学实验和动物行为学实验探究了高剂量和低剂量的TNF-α对于新突触的形成及其机制和焦虑样行为的影响。药物处理海马神经元细胞后,免疫双染实验和免疫印迹法评估TNF-α对于神经生长和新突触形成及其机制的影响,旷场实验和高架十字迷宫行为学实验评估TNF-α对于焦虑样行为的影响。结果:免疫双染实验和免疫印迹法实验结果显示低剂量TNF-α处理海马神经元后促进神经生长和新突触的形成,并且可持续至第三日;而高剂量TNF-α处理后第一日也可促进神经生长和新突触的形成,但这一效用并未持续到第三日;PKC特异性拮抗剂cherylethrine能有效的抑制TNF-α处理1天后的神经生长;小鼠旷场实验和高架十字迷宫实验结果显示,低剂量TNF-α处理后小鼠产生抗焦虑样行为,而高剂量TNF-α处理后小鼠未产生抗焦虑样行为。结论:TNF-α调节神经生长和新突触的形成是剂量依赖的,且通过PKC信号通路调节其作用,同时TNF-α调节焦虑样行为也是剂量依赖的。
【图文】：

TNF-α调节大鼠海马神经元的神经突触生长海马神经元培养15-18天后给药TNF-α1天或3天

TNF-α调节海马神经元突触前标志物synapsinI的表达和表达AMPA的活性突触的形成
【学位授予单位】：云南大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2018
【分类号】：R965

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本文编号：2698219