局灶性脑缺血-再灌注损伤模型大鼠中CELSR1、VEGF和TRPM7表达及异丙酚预处理效果分析
发布时间：2021-01-03 05:01
目的在分子蛋白水平上探讨异丙酚对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护机制。方法①SD大鼠随机分为假手术组（Sham）、中动脉缺血-再灌注组（MCAO）、异丙酚低剂量组(Pro-D,50mg·kg-1)、异丙酚高剂量组(Pro-H, 100mg·kg-1),每组12只;②Longa法制备大鼠中动脉阻塞血供2h,再灌注24h模型。异丙酚组于再灌注前1h注射异丙酚、Sham组与MCAO组注射生理盐水;③再灌注结束后测试行为学,取脑进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）检测大脑梗死面积,使用试剂盒与蛋白印迹法检测大鼠炎症因子,氧化因子及各蛋白表达水平。结果①中动脉缺血-再灌注损伤大鼠神经功能,导致大鼠脑部局部梗死;②异丙酚能够显著改善大鼠神经功能并减少梗死面积;③异丙酚能够有效降低中动脉缺血造成的海马组织中炎症因子、活性氧水平升高;④分子蛋白水平上,MCAO造成与神经血管再生相关的PI3K/Akt信号通路抑制,降低CLESR1和VEGF蛋白表达,此外,MCAO造成与神经凋亡相关的TRPM7通道蛋白激活,增加Caspase-3蛋白剪切,降低Bcl-2...
【文章来源】：脑与神经疾病杂志. 2020年09期
【文章页数】：5 页
【部分图文】：
异丙酚对脑缺血-再灌注的保护作用。（与Sham组相比：aP<0.05；与MCAO组相比：bP<0.05)
3.异丙酚对MCAO大鼠海马中神经血管再生蛋白的影响（图2)本研究中，与Sham组相比，MCAO组海马中CELSR1和VEGF蛋白表达显著降低（P<0.05），而异丙酚（100mg·kg-1）预处理后，大鼠海马中CELSR1蛋白表达和VEGF蛋白表达水平显著升高（P<0.05）。此外与Sham组相比，MCAO组大鼠海马中PI3K、p-Akt表达显著降低（P<0.05），与MCAO组相比，异丙酚（100mg·kg-1）预处理组大鼠海马中PI3K、p-Akt表达显著升高（P<0.05），提示异丙酚能够有效提高MCAO大鼠脑中CELSR1、VEGF、PI3K、Akt等蛋白表达，促进海马中神经、血管再生。
4.异丙酚对MCAO大鼠海马中Ca2+通道相关凋亡蛋白的影响（图3)本研究中，与Sham组相比，MCAO组中TRPM7表达显著升高（P<0.05）。与MCAO组相比，100mg·kg-1异丙酚提前干预下海马中TRPM7表达显著降低（P<0.05）。此外，凋亡相关蛋白中，与Sham组相比，MCAO组中Cleaved-caspase-3表达显著升高（P<0.05），而Bcl-2/Bax表达比例显著降低（P<0.05）。与MCAO组相比，异丙酚（100mg·kg-1）预处理显著降低了海马中Cleaved-caspase-3表达（P<0.05）且显著升高了Bcl-2/Bax表达比例（P<0.05）。
【参考文献】：
期刊论文
[1]积雪草苷通过激活PI3K/Akt信号通路缓解局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤和诱导血管新生[J]. 李磊,高绚照,马连萍,苗成,杨惠. 中国免疫学杂志. 2019(17)
[2]血管内皮生长因子通过PI3K-Akt和MAPK-ERK通路促进脑梗死大鼠血管新生机制[J]. 周经霞,陈琳,陈擘璨,邢槐杰,闫丽敏,曾超胜,吴海荣,黄裕盛,陈接桂. 中国老年学杂志. 2019(15)
[3]异丙酚上调miR-21表达改善大鼠缺血/再灌注损伤学习记忆的机制[J]. 丰亮,曹苏. 皖南医学院学报. 2019(03)
[4]大鼠脑缺血再灌注后大脑皮质小胶质细胞活化及炎症因子的表达[J]. 程曼,杨柳,王梦影,梁晓珊,张绪梅. 军事医学. 2019(02)
本文编号：2954367
【文章来源】：脑与神经疾病杂志. 2020年09期
【文章页数】：5 页
【部分图文】：
异丙酚对脑缺血-再灌注的保护作用。（与Sham组相比：aP<0.05；与MCAO组相比：bP<0.05)
3.异丙酚对MCAO大鼠海马中神经血管再生蛋白的影响（图2)本研究中，与Sham组相比，MCAO组海马中CELSR1和VEGF蛋白表达显著降低（P<0.05），而异丙酚（100mg·kg-1）预处理后，大鼠海马中CELSR1蛋白表达和VEGF蛋白表达水平显著升高（P<0.05）。此外与Sham组相比，MCAO组大鼠海马中PI3K、p-Akt表达显著降低（P<0.05），与MCAO组相比，异丙酚（100mg·kg-1）预处理组大鼠海马中PI3K、p-Akt表达显著升高（P<0.05），提示异丙酚能够有效提高MCAO大鼠脑中CELSR1、VEGF、PI3K、Akt等蛋白表达，促进海马中神经、血管再生。
4.异丙酚对MCAO大鼠海马中Ca2+通道相关凋亡蛋白的影响（图3)本研究中，与Sham组相比，MCAO组中TRPM7表达显著升高（P<0.05）。与MCAO组相比，100mg·kg-1异丙酚提前干预下海马中TRPM7表达显著降低（P<0.05）。此外，凋亡相关蛋白中，与Sham组相比，MCAO组中Cleaved-caspase-3表达显著升高（P<0.05），而Bcl-2/Bax表达比例显著降低（P<0.05）。与MCAO组相比，异丙酚（100mg·kg-1）预处理显著降低了海马中Cleaved-caspase-3表达（P<0.05）且显著升高了Bcl-2/Bax表达比例（P<0.05）。
【参考文献】：
期刊论文
[1]积雪草苷通过激活PI3K/Akt信号通路缓解局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤和诱导血管新生[J]. 李磊,高绚照,马连萍,苗成,杨惠. 中国免疫学杂志. 2019(17)
[2]血管内皮生长因子通过PI3K-Akt和MAPK-ERK通路促进脑梗死大鼠血管新生机制[J]. 周经霞,陈琳,陈擘璨,邢槐杰,闫丽敏,曾超胜,吴海荣,黄裕盛,陈接桂. 中国老年学杂志. 2019(15)
[3]异丙酚上调miR-21表达改善大鼠缺血/再灌注损伤学习记忆的机制[J]. 丰亮,曹苏. 皖南医学院学报. 2019(03)
[4]大鼠脑缺血再灌注后大脑皮质小胶质细胞活化及炎症因子的表达[J]. 程曼,杨柳,王梦影,梁晓珊,张绪梅. 军事医学. 2019(02)
本文编号：2954367
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