奥美沙坦酯对大鼠腹主动脉球囊损伤后ACE2/Ang(1-7)/Mas通路的影响
发布时间:2021-04-12 08:30
目的观察奥美沙坦酯对大鼠球囊损伤后血管ACE2/Ang(1-7)/Mas通路表达的影响,初步探讨奥美沙坦酯抑制球囊损伤后血管内膜增生的机制。方法将32只雄性SD大鼠随机分为4组,每组8只:正常对照组(N组)、假手术组(S组)、单纯球囊损伤组(BI组)、奥美沙坦酯组(O组)。4组均于术后第1天至术后28 d灌胃,术后28 d取材,ELISA法检测血清中Ang(1-7)的含量,Western blot检测血管中ACE2、Mas受体的表达。结果与S组比较,BI组、O组血清中Ang(1-7)含量明显降低(P<0.05),BI组血管中ACE2、Mas表达明显降低。与BI组比较,O组血清中Ang(1-7)含量明显升高(P<0.05),其血管中ACE2、Mas表达也上调(P<0.05)。结论奥美沙坦酯可上调球囊损伤术后大鼠腹主动脉ACE2/Ang(1-7)/Mas通路表达,奥美沙坦酯防治再狭窄的机制可能与上调ACE2/Ang(1-7)/Mas通路的表达有关。
【文章来源】:广东医学. 2017,38(13)北大核心
【文章页数】:3 页
【部分图文】:
各组血管中ACE2、Mas的表达情况
1-7)的变化N组与S组差异无统计学意义(P>0.05),假手术操作未影响Ang(1-7)含量。与S组相比,BI组和O组血清中Ang(1-7)含量均显著下降(P<0.05),BI组Ang(1-7)含量约为S组的50%。与BI组比较,O组血清中Ang(1-7)含量有部分升高(P<0.05)。见表1。2.2各组血管中ACE2、Mas的表达情况N组与S组比较差异无统计学意义(P>0.05),假手术操作未影响ACE2、Mas的表达。与S组相比,BI组中ACE2、Mas表达均显著下降(P<0.05),O组中ACE2、Mas表达均显著上升(P<0.05)。与BI组比较,O组ACE2、Mas表达均明显上升(P<0.05)。见图1,表2。表1各组血清中Ang(1-7)的浓度(x珋±s)pg/mL组别nAng(1-7)(pg/mL)N组8239.473±10.906S组8227.466±9.741BI组7110.780±13.602*O组7172.812±15.833*△*与S组比较P<0.05;△与BI组比较P<0.05图1各组血管中ACE2、Mas的表达情况表2各组血管中ACE2、Mas的蛋白表达x珋±s组别nACE2MasN组80.843±0.0600.305±0.016S组80.765±0.0320.401±0.041BI组70.165±0.054*0.189±0.033*O组71.454±0.043*△1.478±0.045*△*与S组比较P<0.05;△与BI组比较P<0.053讨论血管损伤后再狭窄的机制复杂,包括内皮细胞受损,血栓形成,炎症反应,氧化应激,血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecells,VSMCs)的增殖迁移,纤维组织增生,细胞外基质增加等[6]。迄今为止的研究表明,血管成形术后再狭窄的发生主要是由于球囊在血管扩张后,机械性损伤血管内膜,引起内皮细胞脱落,同时血管的拉伸和撕裂造成血管弹性回缩,损伤血管局部出现炎症反应和氧化应激,并且有血栓形成,最后VSMCs和成纤维细胞的大量增殖和迁移加上细胞外基质的分泌聚集,形成新生内
【参考文献】:
期刊论文
[1]奥美沙坦对糖尿病大鼠腹主动脉球囊损伤后内膜增生的影响[J]. 张永红,董颀,熊龙根. 广东医学. 2015(15)
[2]大鼠血管球囊损伤后血管平滑肌细胞的增殖与凋亡[J]. 石永英,张元春,许端敏,袁文金,陈畅,谢金莲,卢俊江,陈敏生. 广东医学. 2007(12)
[3]血管支架内再狭窄相关因素与机制的研究进展[J]. 贾东煜,王贵学. 中国组织工程研究与临床康复. 2007(35)
本文编号:3132988
【文章来源】:广东医学. 2017,38(13)北大核心
【文章页数】:3 页
【部分图文】:
各组血管中ACE2、Mas的表达情况
1-7)的变化N组与S组差异无统计学意义(P>0.05),假手术操作未影响Ang(1-7)含量。与S组相比,BI组和O组血清中Ang(1-7)含量均显著下降(P<0.05),BI组Ang(1-7)含量约为S组的50%。与BI组比较,O组血清中Ang(1-7)含量有部分升高(P<0.05)。见表1。2.2各组血管中ACE2、Mas的表达情况N组与S组比较差异无统计学意义(P>0.05),假手术操作未影响ACE2、Mas的表达。与S组相比,BI组中ACE2、Mas表达均显著下降(P<0.05),O组中ACE2、Mas表达均显著上升(P<0.05)。与BI组比较,O组ACE2、Mas表达均明显上升(P<0.05)。见图1,表2。表1各组血清中Ang(1-7)的浓度(x珋±s)pg/mL组别nAng(1-7)(pg/mL)N组8239.473±10.906S组8227.466±9.741BI组7110.780±13.602*O组7172.812±15.833*△*与S组比较P<0.05;△与BI组比较P<0.05图1各组血管中ACE2、Mas的表达情况表2各组血管中ACE2、Mas的蛋白表达x珋±s组别nACE2MasN组80.843±0.0600.305±0.016S组80.765±0.0320.401±0.041BI组70.165±0.054*0.189±0.033*O组71.454±0.043*△1.478±0.045*△*与S组比较P<0.05;△与BI组比较P<0.053讨论血管损伤后再狭窄的机制复杂,包括内皮细胞受损,血栓形成,炎症反应,氧化应激,血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecells,VSMCs)的增殖迁移,纤维组织增生,细胞外基质增加等[6]。迄今为止的研究表明,血管成形术后再狭窄的发生主要是由于球囊在血管扩张后,机械性损伤血管内膜,引起内皮细胞脱落,同时血管的拉伸和撕裂造成血管弹性回缩,损伤血管局部出现炎症反应和氧化应激,并且有血栓形成,最后VSMCs和成纤维细胞的大量增殖和迁移加上细胞外基质的分泌聚集,形成新生内
【参考文献】:
期刊论文
[1]奥美沙坦对糖尿病大鼠腹主动脉球囊损伤后内膜增生的影响[J]. 张永红,董颀,熊龙根. 广东医学. 2015(15)
[2]大鼠血管球囊损伤后血管平滑肌细胞的增殖与凋亡[J]. 石永英,张元春,许端敏,袁文金,陈畅,谢金莲,卢俊江,陈敏生. 广东医学. 2007(12)
[3]血管支架内再狭窄相关因素与机制的研究进展[J]. 贾东煜,王贵学. 中国组织工程研究与临床康复. 2007(35)
本文编号:3132988
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