吉非替尼耐药肺癌细胞株建立及其EGFR信号通路改变

发布时间：2021-05-26 16:20

　　目的建立吉非替尼（gefitinib）耐药的表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）突变肺腺癌H3255和HCC827细胞株并探究其EGFR下游信号通路改变。方法采用Gefitinib浓度梯度递增法诱导建立H3255和HCC827耐药株;CCK8法检测比较Gefitinib耐药细胞株H3255/GR和HCC827/GR的增殖;Western blot检测比较H3255、HCC827、H3255/GR、HCC827/GR细胞的EGFR下游信号的改变。结果 H3255/GR和HCC827/GR细胞的增殖显著低于非耐药株;H3255/GR和HCC827/GR耐药细胞株磷酸化信号分子p-AKT,p-ERK1/2和p-Stat3与其未耐药株相比均未观察到明显改变。Gefitinib处理的H3255/GR细胞p-Stat3和p-ERK1/2表达水平亦无显著改变,但p-AKT表达显著下调,而吉非替尼仅轻微抑制未耐药株p-ERK1/2表达;在HCC827/GR细胞,p-AKT和p-STAT3不被吉非替尼抑制,p-ERK1/2则被中度抑制。结论H32... 

【文章来源】：中国药理学通报. 2020,36(05)北大核心CSCD

【文章页数】：6 页

【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 材料
    1.2 方法
        1.2.1 人NSCLC细胞H3255和HCC827的培养及构建Gefitinib耐药细胞株H3255/GR和HCC827/GR
        1.2.2 CCK8法检测Gefitinib对细胞的半数抑制浓度(IC50)及耐药指数(RI)
        1.2.3 Western blot检测细胞系中p-Stat3、p-ERK1/2和p-Akt的表达水平
        1.2.4 数据分析
2 结果
    2.1 耐Gefitinib的肺腺癌细胞株的建立:H3255/GR和HCC827/GR
    2.2 H3255/GR和HCC827/GR细胞的增殖较H3255和HCC827降低
    2.3 H3255/GR和HCC827/GR细胞株信号通路的改变
3 讨论


【参考文献】：
期刊论文
[1]小白菊内酯对人非小细胞性肺癌H1975细胞凋亡、侵袭与迁移的影响[J]. 白祥建,朱美林,李博涵,李红梅,霍强,吴成柱.  中国药理学通报. 2019(05)
[2]第三代EGFR-TKIs在非小细胞肺癌中的耐药机制及应对策略[J]. 秦闪闪,常建华.  中国癌症杂志. 2017(11)



本文编号：3206676