天麻联苄化合物20C对MPTP/p诱导帕金森病小鼠模型的作用及机制

发布时间：2022-12-11 17:10

　　目的从病理、生化两方面研究天麻联苄化合物20C对帕金森病（parkinson’s disease, PD）小鼠模型的作用及机制。方法通过皮下注射丙磺舒、腹腔注射MPTP制备1-甲基-4-苯基-1, 2, 3, 6-四氢吡啶（1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine, MPTP）联合丙磺舒（probenecid）模型,诱导PD小鼠模型;通过HE染色和免疫组化的方法评价组织病理改变;通过Western blot方法检测蛋白水平变化。结果病理生化结果显示,20C可以减少MPTP诱导的胃部硝基化α-突触核蛋白（nitrated-α-synuclein）。Western blot结果显示,20C可以降低MPTP诱导的肠道Toll样受体4（Toll-like receptors 4,TLR4）水平,降低磷酸化核转录因子（nuclear factor-κB,NF-κB）p65（p-p65）水平,降低白介素1β（interleukin-1β,IL-1β）水平,减轻炎症反应。结论 20C可以减少α-突触核蛋白聚集体和硝基化形式的生成,同时可以抑制TLR4-... 

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【文章目录】：
1 实验材料
    1.1 实验动物
    1.2 药物和试剂
    1.3 实验仪器
2 实验方法
    2.1 实验过程
    2.2 病理生化检测
        2.2.1 免疫组化
        2.2.2 HE染色
        2.2.3 Western blot
3 实验结果
    3.1 20C减少MPTP诱导的胃部α-突触核蛋白硝基化
    3.2 20C降低MPTP诱导的小肠聚集型α-突触核蛋白和硝基化α-突触核蛋白水平
    3.3 20C减少MPTP诱导的结肠炎症改变
    3.4 20C通过TLR4-p65-IL-1β通路调节炎症水平
4 讨论



本文编号：3719174