罗格列酮对细菌脂多糖诱发小鼠肾脏氧化应激的抑制效应

发布时间：2023-03-29 21:56

　　目的探讨罗格列酮(rosiglitazone,RSG)抑制细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致急性肾损伤过程中氧化应激的机制。方法 48只雄性CD-1小鼠随机分成对照组、RSG组、LPS 6 h组、LPS 24 h组、RSG+LPS 6 h组和RSG+LPS 24 h组共6组。LPS组小鼠经腹腔注射给予单剂量LPS(2 mg/kg);RSG+LPS组于LPS注射前经口灌胃给予RSG(10 mg/kg),每天1次,连续4 d。LPS注射后6 h和24 h取小鼠血清和肾脏组织。一侧肾脏用于苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,简称HE染色法)并观察肾脏病理学损伤;用全自动生化分析仪检测血清肌酐和尿素氮反映肾功能;用生化方法检测肾脏还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平;用real time RT-PCR检测肾脏氧化应激相关基因(P47phox,Sod-1,Sod-2,Sod-3)表达水平;用蛋白质印迹(western blot,简称WB)法检测肾脏NADPH氧化酶亚...

【文章页数】：5 页

【文章目录】：
1 材料方法
    1.1 材料及试剂
    1.2 内容及方法
    1.3 肾脏总蛋白的提取与蛋白质印迹(Western blot,简称WB)实验
    1.4 肾脏mRNA的提取和RT-PCR实验
    1.5 血清肌酐和尿素氮的检测
    1.6 肾脏GSH和MDA的检测
    1.7 肾脏病理评分
    1.8 统计学方法
2 结果
    2.1 RSG预处理减轻LPS诱发小鼠急性肾损伤
    2.2 RSG预处理抑制LPS所致小鼠肾脏MDA水平的上调
    2.3 RSG预处理减轻LPS所致肾脏P47phox mRNA水平的上调
    2.4 RSG预处理减轻LPS所致NOX-2和NOX-4蛋白表达上调
3 讨论



本文编号：3774562