罗格列酮减轻细菌脂多糖诱发急性肝损伤及其机制研究

发布时间：2023-05-05 19:18

　　目的研究罗格列酮(RSG)预处理对细菌脂多糖(LPS)暴露致小鼠急性肝损伤(ALI)的影响,并探讨其可能的保护机制。方法 42只雄性SPF级CD-1小鼠随机均分为6组:对照组(Control组)、保护剂组(RSG组)、LPS暴露6 h组(LPS 6 h组)、LPS暴露12 h组(LPS 12 h组)、RSG加LPS暴露6 h组(RSG+LPS 6 h组)和RSG加LPS暴露12 h组(RSG+LPS 12 h组)。RSG组和RSG+LPS组小鼠在LPS单次暴露前连续5 d灌胃补充RSG(10 mg/kg),LPS组和RSG+LPS组小鼠单次腹腔注射LPS(2 mg/kg),分别在LPS注射后6、12 h剖杀小鼠,留取肝脏组织。取部分肝脏做HE染色,观察肝脏炎性细胞浸润和病理损伤情况;赖氏比色法检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平;ELISA法检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)水平;Western blot检测肝脏激活子蛋白-1(AP-1)信号、NADPH氧化酶(NOX)以及抗氧化酶蛋白表达。结果 RSG预处理减轻LPS暴露...

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【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 材料
        1.1.1 实验动物
        1.1.2 药物与试剂
        1.1.3 仪器
    1.2 动物模型的制备
    1.3 ALT、AST水平测定
    1.4 HE染色观察肝脏组织病理学改变
    1.5 ELISA检测
    1.6 肝脏总蛋白的提取与Western blot
    1.7 统计学处理
2 结果
    2.1 RSG减轻LPS诱发小鼠ALI
    2.2 RSG降低LPS暴露诱发小鼠血清炎症因子的升高
    2.3 RSG抑制LPS暴露激活小鼠肝脏AP-1信号
    2.4 RSG抑制LPS暴露上调小鼠肝脏NOX
    2.5 RSG抑制LPS暴露上调小鼠肝脏抗氧化酶HO-1
3 讨论



本文编号：3808250