奥氮平通过Klotho/Egr-1/MnSOD凋亡途径反馈诱导脂肪细胞增殖

发布时间：2023-05-10 01:57

　　背景奥氮平属于第二代抗精神病药,它可以明显减少一代抗精神病药导致的锥体外系等副作用,但却引起体重增加、血糖升高等代谢紊乱。奥氮平引起代谢紊乱的机制目前尚未探究清楚,前人研究表明,脂肪细胞凋亡可以引起肥胖和胰岛素抵抗,而奥氮平引起的代谢紊乱与脂肪细胞凋亡的关系未见报道,本实验从奥氮平在临床用药浓度下引起脂肪细胞凋亡,进一步反馈性引起细胞增殖水平上升的角度探究奥氮平引起肥胖等代谢紊乱的分子机制。目的本课题通过建立奥氮平诱导的代谢紊乱大鼠模型探究奥氮平引起代谢紊乱的机制:通过模型动物组织以及细胞水平上进一步验证奥氮平引起细胞凋亡与细胞增殖的水平变化,从而探究奥氮平引起肥胖等代谢紊乱的具体机制。方法1.大鼠造模和分组:将30只210-230g SD(Spargue-Dawley)大鼠随机分为2组:对照组(Control组)和奥氮平组(Olanzapine组),每组15只。Olanzapine组每日灌胃奥氮平(1.5mg/kg),Control组给予等容量生理盐水。每周称体重,测空腹血糖,连续喂养8周。第2,4,6,8周末测胰岛素水平,经过8周喂养后,测定大鼠OGTT水平。8周末麻醉动物后取其白...

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摘要
Abstract
前言
1.材料与方法
2.结果
3.讨论
4.结论
参考文献
综述
    参考文献
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致谢
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本文编号：3812805