细胞周期蛋白依赖性激酶及膜锚定蛋白在甲醇诱导大鼠神经细胞凋亡中的作用

发布时间：2024-05-30 04:06

　　目的通过对不同性别SD大鼠甲醇吸入染毒,探讨钙离子依赖性的半胱氨酸蛋白酶(calpain)、细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK5)、膜锚定蛋白(p35、p25)在甲醇诱导大鼠神经细胞凋亡中的相关作用机制。方法将80只SFP级SD大鼠随机分为对照组及低、中、高剂量甲醇染毒组(剂量分别为25.34、50.69、101.38 g/m3),每组20只,雌雄各半。吸入染毒28 d后,测定雌雄大鼠的体重增长情况,采用TUNEL试剂盒检测大鼠脑皮质神经细胞凋亡情况,采用q-PCR法及蛋白免疫印迹法分别检测不同性别、不同剂量组大鼠皮质中calpain、p35、p25、CDK5的mRNA及蛋白表达水平。结果甲醇染毒组大鼠皮质神经细胞凋亡率与对照组相比明显升高,中、高剂量组大鼠神经细胞的凋亡率高于低剂量组,高剂量组高于中剂量组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且随着甲醇剂量的增加,脑组织细胞凋亡越明显。对于雌性大鼠,甲醇高剂量组脑皮质p35/p25 mRNA高于对照组、低剂量组,高剂量组脑皮质calpain mRNA表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);对于雄...

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【部分图文】：

图1A（对照）、B(4.0mg/kg）、C(6.0mg/kg）、D(9.0mg/kg）分别为氟乙酰胺染毒对鼠肺组织的病理学改变（HE×400);

综上所述，甲醇染毒大鼠可造成神经系统损伤，且该损害无明显的性别差异，其机制可能通过激活calpain使p35转化为更具有激活CDK5特性的p25，从而使神经细胞凋亡。本研究可为甲醇致神经细胞凋亡机制提供一定的理论依据。

本文编号：3984544