钙拮抗剂改善铁诱导的小鼠神经干细胞系C17.2细胞凋亡

发布时间：2017-09-24 11:11

  本文关键词：钙拮抗剂改善铁诱导的小鼠神经干细胞系C17.2细胞凋亡

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【摘要】：背景脑中铁超负荷诱导氧化损伤见于出血性脑卒中和神经退行性障碍,神经干细胞是治疗这种障碍的充满前景的干预策略。铁超负荷对干细胞影响及探寻保护策略是亟待解决的问题。钙通道扮演铁超负荷时进入神经细胞的替代通道,推测钙拮抗剂可改善铁超负荷对神经干细胞的毒性作用。目的探讨铁超负荷对小鼠神经干细胞系C17.2细胞的细胞活性、凋亡及细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化的影响;研究钙拮抗剂对铁诱导C17.2细胞损伤是否具有保护作用。方法以小鼠神经干细胞系C17.2细胞为细胞模型。XTT比色法检测细胞活性;Annexin V/碘化丙啶(PI),活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3及线粒体膜电位(JC-1)流式细胞仪检测细胞凋亡;抗磷酸化-ERK1/2流式细胞仪检测ERK磷酸化水平。结果铁超负荷呈浓度(0.15~1.80mmol/L)及时间(24~48h)依赖趋势减少C17.2细胞活性,诱导细胞凋亡,caspase-3活化及线粒体损伤;钙拮抗剂(氟桂利嗪或尼莫地平)可以显著改善0.60mmol/L三氯化铁超负荷诱导的C17.2细胞早期凋亡细胞百分数及总死亡细胞百分数,减少caspase-3活化及线粒体损伤,增加细胞活性(均P0.05)。0.60mmol/L超负荷铁可以显著诱导C17.2细胞ERK磷酸化,钙拮抗剂(氟桂利嗪或尼莫地平)显著抑制铁超负荷所诱导的C17.2细胞ERK磷酸化。结论铁超负荷可诱导小鼠神经干细胞系C17.2细胞ERK磷酸化,导致线粒体介导的凋亡。钙拮抗剂可抑制上述过程,改善铁诱导的C17.2细胞凋亡。
【作者单位】： 广州市妇女儿童医疗中心脑病中心神经内科;香港大学李嘉诚医学院儿童与青少年系;南方医科大学南方医院儿科;香港大学李嘉诚医学院解剖学系;澳门大学中华医药研究院中药质量研究国家重点实验室;
【关键词】： 铁超负荷 神经干细胞 钙拮抗剂 细胞外信号调节激酶
【基金】：香港大学CRCG-HKU研究基金(10207982-08296-21100-323)
【分类号】：R965
【正文快照】： 医学院儿童与青少年系;3.南方医科大学南方医院儿科;4.香港大学李嘉诚医学院解剖学系;5.澳门大学中华医药研究院中药质量研究国家重点实验室脑内铁超负荷诱导氧化损伤不仅见于出血性脑卒中[1],还见于神经退行性障碍,包括帕金森病[2]、阿尔兹海默病[3]、脑内铁沉积神经退行性变

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2 林玲;郑志z，

本文编号：911065