疟原虫致病机理数学模型的动力学行为

发布时间：2020-12-22 19:38

　　疟疾一直是威胁人类健康的主要疾病之一,疟原虫致病机理是理论工作者和医务人员研究的重要课题.最新的医学研究表明,恶性疟原虫可以逃避宿主天然免疫系统.本文利用生物数学建模的思想,对上述现象建立了数学模型,并对模型进行了定性分析.在第二,三章,我们研究了平衡点的存在性,稳定性以及阈值況0.当时间滞后项τ = 0时,是一个常微分方程组模型.我们得到当R0<1时,无病平衡点是全局渐近稳定的;当 1<R0<1 + d3μ/d1β时,边界平衡点是全局渐近稳定的:当R0>+ 1 + dgμ/d1β时,出现全局稳定的正平衡点.对于含有时间滞后的情况,即τ ≠ 0时,,当时滞τ时取定为某一确定值时,在正平衡点附近将会出现Hopf分支.在第四章含功能性反应函数模型,当R0<1时,无病平衡点是全局渐近稳定的;当1<R0<1 + d3μ/d1（3-d3g）时,边界平衡点是局部渐近稳定的;当R0>1 + d3μ/d1（3-d3g）时,我们探究正平衡点的稳定性,以及正平衡点由稳定变得不稳定,在附近出现Hopf分支的情况. 

【文章来源】：广州大学广东省

【文章页数】：63 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

疟原虫侵染宿主的过程

第 2 章 疟原虫致病模型的动力学性质2.1 模模型型的的提提出出2016年, 陈启军等对恶性疟原虫逃避宿主天然免疫机理的研究取得重要的进展 [12]. 在天然免疫反应是宿主机体抵御病原侵害的第一道防线, 宿主的中性粒细胞受到疟原虫感染的红细胞刺激后, 通过一种主动性死亡 (Netosis) 的方式将染色质及胞浆内的溶酶体颗粒一起释放到胞外, 形成网状结构 (NETs),NETs可以捕获并杀死染虫红细胞. 而疟原虫可以通过分泌一种 DNA 酶 (TatD-like DNase) 降解Nets来逃避免疫清除. 研究结果表明 TatD-like DNase 是宿主中的疟疾寄生虫生存的一个重要因素, 是一种潜在的候选疟疾疫苗.

表格 2-2 中已经给出参数值, 仅供参考.图2-2图2-2.当 0= 0.0025 < 1, 无病平衡点 0= (5 × 106, 0, 0) 是全局稳定的. 数据参照表格 2-1,2-2. 这一结果表明, 当 0< 1 时, 宿主感染疟疾后依靠自身免疫可消除体内疟原虫, 使得疟疾感染不能在宿主体内建立.图2-3.取 = 3 × 10 7 = 1.5 × 10 8

【参考文献】：
博士论文
[1]疟原虫TatD-like DNase的功能分析及与虫体致病性的相关性分析[D]. 常志广.吉林大学 2016



本文编号：2932312