枯草芽孢杆菌中dlt操纵子对多粘菌素E抗性的影响机制研究
【图文】:
图 1-1 多粘菌素 B 和粘菌素的化学结构[6]Figure 1-1. Chemical structure of polymyxin B and colistin[6]注:多粘菌素的不同颜色区域如下:黄色,脂肪酰基链; 绿色,线性三肽片段; 红色,七肽的极性残基; 蓝色,七肽环内的疏水基序。多粘菌素B和多粘菌素E 的6 号位置分别是D-Phe和 D-Leu。脂肪酸:6-甲基辛酸或异辛酸或辛酸或庚酸; Thr:苏氨酸; Phe:苯丙氨酸; Leu:亮氨酸; Dab:α,γ-二氨基丁酸。临床上多粘菌素主要应用于革兰氏阴性菌,被广泛接受的作用机制主要是对细胞膜的破坏和对呼吸链的胁迫作用,前者是一种主要机制,而后者常被称为是一种“辅助机制”[10]。在引起细胞膜破坏的机制中,多粘菌素通过静电相互作用结合至革兰氏阴性细菌表面,后通过“自我摄取”机制对细胞膜进行穿孔,对细胞膜的完整性进行破坏从而杀死细菌[2, 3, 8, 11]。在此机制中,多粘菌素中一个重要的结构特征是存在多个带正电荷的 L-α-γ-二氨基丁酸(Dab)侧链与细菌表面带负电荷的脂质 A 上的磷酸基团相互作用。此外,已有研究证明缺乏脂肪酰基尾的 N末端 Thr2-Dab3二肽基序的多粘菌素 B 九肽(PMBN)无法行使抗菌机制。因此,,
图 1-2 氧化应激诱导多粘菌素产生羟自由基的死亡机制[30, 35]Figure1-2. Death mechanism of polymyxin induced by oxidative stress to phydroxyl radicals[30, 35].菌素通过细胞膜后,刺激三羧酸循环以加速 NADH 的产生,并且通过电2-的产生。O2-攻击铁-硫簇以释放 Fe2+。O2-通过 SOD 转化为 H2O2。在芬2-和 Fe2+转化为 OH 和 Fe3+。细胞内 OH、O2-和 H2O2对 DNA,脂质和蛋白损害最终导致细胞死亡。细胞呼吸的副产物,超氧化物,过氧化氢和羟基自由基可统称为 R细胞毒性。但因细胞内不存在可以解毒羟基自由基的酶,所以羟基的氧化毒害作用比超氧化物和过氧化氢的作用尖锐[27]。这种过胞的氧化杀伤机制可以增加我们对多粘菌素作用于革兰氏阳性菌一步认识。菌素对 Exportal 的破坏Alberto Vega 等人研究发现,在亚致死浓度下,多粘菌素 B 可以优
【学位授予单位】:浙江工业大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2019
【分类号】:Q93
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本文编号:2646907
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