αCaMKⅡ-F98G表达量对于压力诱导的类似焦虑与抑郁行为的影响

发布时间：2018-04-01 15:44

  本文选题：钙调蛋白激酶Ⅱα　切入点：创伤后应激障碍　出处：《华东师范大学》2017年硕士论文

【摘要】：创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)是指经历重大创伤性事件后的人所出现的精神障碍,并常伴有抑郁、焦虑、成瘾药物滥用等症状。很多研究表明PTSD与钙离子、钙调蛋白以及钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)等所参与的通路密切相关。但钙调蛋白激酶Ⅱα是否在PTSD发病中起重要作用,以及利用记忆再巩固机制能否对PTSD进行治疗目前还不清楚。本研究首先利用拘束实验方法建立一种新型的由压力诱导的PTSD动物模型,然后通过比较αCaMKⅡ-F89G转基因小鼠和野生型对照小鼠的差异,检测αCaMKⅡ在前脑的过量表达是否会影响类PTSD行为。结果发现,通过拘束实验这种建模方式,小鼠能够被诱导出类焦虑和抑郁的行为;与对照组相比,野生型小鼠和αCaMKⅡ-F89G转基因小鼠在拘束实验后,体重和运动活性均明显下降,拘束实验3天后均明显表现出类焦虑和抑郁行为,并且在拘束实验4周后仍表现出明显的抑郁行为,但αCaMKⅡ-F89G转基因小鼠和野生型小鼠间无差异。这初步表明,前脑过表达αCaMKⅡ-F89G不影响PTSD的发生。然后我们进一步研究是否可以利用记忆再巩固机制消除类PTSD行为,实验室以前的研究发现记忆提取后上调前脑αCaMKⅡ-F89G水平破坏记忆再巩固,小鼠的恐惧记忆被消除。但是,同样的操作,却没有在我们的PTSD小鼠模型上消除焦虑和抑郁行为。本研究为进一步阐明αCaMKⅡ在PTSD发生中的作用提供了前期基础。
[Abstract]:Post-traumatic stress disorder (PTSD) is a mental disorder that occurs after a major traumatic event, often accompanied by symptoms such as depression, anxiety, addictive substance abuse, etc. Many studies have shown that PTSD and calcium, Calmodulin and calmodulin kinase 鈪，

本文编号：1696188