转录因子AHR和CncC在飞蝗触角中的功能研究
发布时间：2020-12-23 17:48
飞蝗（Locusta migratoria）是世界性农业害虫的典型代表,喜食禾本科植物,如小麦、玉米、高梁等。一旦暴发,给农业生产带来极其严重的经济损失。飞蝗具有群集性、暴食性、远距离迁飞等取食习性,这些特性均与其触角的嗅觉感受机制密切相关。存在于感器内的多种蛋白在昆虫的嗅觉感受机制中发挥着重要作用,如气味结合蛋白、气味受体、气味降解酶等,编码这些蛋白的基因可以受转录因子AHR（Aryl hydrocarbon receptor）和CncC（cap‘n’collar isoform C）的调控,特别是气味降解酶。转录因子AHR是一类bHLH-PAS家族的蛋白,具有碱性螺旋-环-螺旋（bHLH）结构域和Per-ARNT-Sim（PAS）结构域,可以被内源和外源物质激活,进而调控下游基因的表达。已有研究表明AHR可以调控昆虫体内许多与代谢相关基因的表达,如:P450、GST和UGT等,昆虫AHR在物质的代谢解毒方面有重要的作用。转录因子CncC最先在果蝇中被研究,它与脊椎动物Nrf2蛋白和线虫SKN-1蛋白同源。与AHR相似,CncC被内源或外源物质激活后,进入细胞核与Maf蛋白形成异源二...
【文章来源】：山西大学山西省
【文章页数】：62 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
昆虫的嗅觉感受机制（Britoetal.,2016,JournalofInsectPhysiology）
转录因子AHR和CncC在飞蝗触角中的功能研究2信号转导机制（如图1-2）已被深入研究：在非DNA结合状态下，AHR与分子伴侣热休克蛋白90（Hsp90）、p23和X相关蛋白（XAP2/AIP）相结合，稳定的存在于细胞质中，当它结合内源性或外源性毒素（如二恶英：TCDD）时，AHR/Hsp90复合物易位至细胞核，Hsp90被交换为伴侣蛋白ARNT，ARNT异二聚体与下游基因启动子中的特定基序（XenobioticResponseElement;XRE）结合并调控基因转录[9]。AHR能调节编码异生素代谢酶的基因，可以消除自身及环境造成的严重毒性[10]，近些年来，对AHR的大量研究也证实了这一现象，例如：在甜菜夜蛾（Spodopteraexigua）中GST家族相关基因含有芳香烃受体/芳香烃受体核转运体（AHR/ARNT）结合位点，AHR过表达可以显著增强甜菜夜蛾对氯氰菊酯和毒死蜱的抗性[11]；对棉蚜（Aphisgossypii）的研究发现，沉默AHR可以显著降低CYP6DA2的表达水平，若AHR和CYP6DA2启动子共转染可提高CYP6DA2启动子的活性，提高CYP6DA2表达量，增强棉蚜对棉酚的耐受性[12]；通过比较转录组及定量PCR（RT-qPCR）分析，发现飞蝗中AHR调控GSTd7的转录，确定了飞蝗AHR与毒死蜱的易感性有关[13]。此外还有一些研究显示AHR会影响昆虫神经、树突结构的发育：黑腹果蝇（Drosophilamelanogaster）中AHR同系物Spineless（ss）的突变，影响果蝇附足、眼睛、神经树突结构的发育[14]；在秀丽隐杆线虫（Caenorhabditiselegans）中，AHR-1的突变导致异常的神经元分化[15]。图1-2转录因子AHR通路作用机制（Kawajirietal.,2017,ExperimentalAnimals）Fig.1-2TranscriptionfactorAHRpathwaymechanism
第一章文献综述31.3转录因子CncC简介转录因子cap‘n’collarisoformC（CncC）首先在果蝇中被研究，与脊椎动物Nrf2蛋白和线虫SKN-1蛋白同源[16]。在脊椎动物中Nrf2在缓解外源性氧化应激中起重要作用，在昆虫中Nrf2重新命名为CncC[17]。Nrf2信号通路（如图1-3）已被研究清楚：在非刺激状态下，Nrf2与Keap1结合体存在于细胞质中，Keap1是一种通常以二聚体形式存在的69kDa胞质蛋白，被刺激后，Keap1中的一些巯基半胱氨酸（Cys）被氧化或烷基化，从而改变了Keap1-Nrf2复合物的结合构象，阻止Nrf2降解，导致Nrf2积累，易位到细胞核并与Maf结合，此二聚体与ARE启动子结合后调节特定基因转录[18]。已有研究表明：在双翅目和鞘翅目昆虫中，CncC具有调节氧化还原的稳态，调节细胞排毒、增强其对外界压力的抵抗力等一系列功能[19]；对马铃薯甲虫（Leptinotarsadecemlineata）的研究显示，79%吡虫啉诱导的P450基因表达需要CncC，利用RT-qPCR验证了20个基因的表达量减少，包括编码解毒酶（P450，谷胱甘肽-S-转移酶和酯酶）基因[20]；CncC和CYP6DA2启动子的共转染显著增加棉蚜CYP6DA2的表达，利用RNAi技术沉默CncC，显著降低了CYP6DA2的表达水平，并显著增加棉酚对棉蚜的毒性[21]；辛硫磷激活了家蚕中BmCncC/Bmkeap1信号转导通路，导致家蚕下游解毒酶基因表达量增加，增强其对辛硫磷的解毒作用[22]；在朱砂叶螨（Tetranychuscinnabarinus）体内鉴定了转录因子CncC是P450基因的关键调控因子，CncC通过调控P450基因的表达影响朱砂叶螨对苯甲硫菊酯的敏感性[23]；利用RNAi技术确定了赤拟谷盗（Triboliumcastaneum）体内转录因子CncC是抗溴氰菊酯CYP6BQ簇中多个基因的关键调节因子[24]。图1-3转录因子CncC作用机制（Suzukietal.,2017,FreeRadicalBiologyandMedicin
本文编号：2934101
【文章来源】：山西大学山西省
【文章页数】：62 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
昆虫的嗅觉感受机制（Britoetal.,2016,JournalofInsectPhysiology）
转录因子AHR和CncC在飞蝗触角中的功能研究2信号转导机制（如图1-2）已被深入研究：在非DNA结合状态下，AHR与分子伴侣热休克蛋白90（Hsp90）、p23和X相关蛋白（XAP2/AIP）相结合，稳定的存在于细胞质中，当它结合内源性或外源性毒素（如二恶英：TCDD）时，AHR/Hsp90复合物易位至细胞核，Hsp90被交换为伴侣蛋白ARNT，ARNT异二聚体与下游基因启动子中的特定基序（XenobioticResponseElement;XRE）结合并调控基因转录[9]。AHR能调节编码异生素代谢酶的基因，可以消除自身及环境造成的严重毒性[10]，近些年来，对AHR的大量研究也证实了这一现象，例如：在甜菜夜蛾（Spodopteraexigua）中GST家族相关基因含有芳香烃受体/芳香烃受体核转运体（AHR/ARNT）结合位点，AHR过表达可以显著增强甜菜夜蛾对氯氰菊酯和毒死蜱的抗性[11]；对棉蚜（Aphisgossypii）的研究发现，沉默AHR可以显著降低CYP6DA2的表达水平，若AHR和CYP6DA2启动子共转染可提高CYP6DA2启动子的活性，提高CYP6DA2表达量，增强棉蚜对棉酚的耐受性[12]；通过比较转录组及定量PCR（RT-qPCR）分析，发现飞蝗中AHR调控GSTd7的转录，确定了飞蝗AHR与毒死蜱的易感性有关[13]。此外还有一些研究显示AHR会影响昆虫神经、树突结构的发育：黑腹果蝇（Drosophilamelanogaster）中AHR同系物Spineless（ss）的突变，影响果蝇附足、眼睛、神经树突结构的发育[14]；在秀丽隐杆线虫（Caenorhabditiselegans）中，AHR-1的突变导致异常的神经元分化[15]。图1-2转录因子AHR通路作用机制（Kawajirietal.,2017,ExperimentalAnimals）Fig.1-2TranscriptionfactorAHRpathwaymechanism
第一章文献综述31.3转录因子CncC简介转录因子cap‘n’collarisoformC（CncC）首先在果蝇中被研究，与脊椎动物Nrf2蛋白和线虫SKN-1蛋白同源[16]。在脊椎动物中Nrf2在缓解外源性氧化应激中起重要作用，在昆虫中Nrf2重新命名为CncC[17]。Nrf2信号通路（如图1-3）已被研究清楚：在非刺激状态下，Nrf2与Keap1结合体存在于细胞质中，Keap1是一种通常以二聚体形式存在的69kDa胞质蛋白，被刺激后，Keap1中的一些巯基半胱氨酸（Cys）被氧化或烷基化，从而改变了Keap1-Nrf2复合物的结合构象，阻止Nrf2降解，导致Nrf2积累，易位到细胞核并与Maf结合，此二聚体与ARE启动子结合后调节特定基因转录[18]。已有研究表明：在双翅目和鞘翅目昆虫中，CncC具有调节氧化还原的稳态，调节细胞排毒、增强其对外界压力的抵抗力等一系列功能[19]；对马铃薯甲虫（Leptinotarsadecemlineata）的研究显示，79%吡虫啉诱导的P450基因表达需要CncC，利用RT-qPCR验证了20个基因的表达量减少，包括编码解毒酶（P450，谷胱甘肽-S-转移酶和酯酶）基因[20]；CncC和CYP6DA2启动子的共转染显著增加棉蚜CYP6DA2的表达，利用RNAi技术沉默CncC，显著降低了CYP6DA2的表达水平，并显著增加棉酚对棉蚜的毒性[21]；辛硫磷激活了家蚕中BmCncC/Bmkeap1信号转导通路，导致家蚕下游解毒酶基因表达量增加，增强其对辛硫磷的解毒作用[22]；在朱砂叶螨（Tetranychuscinnabarinus）体内鉴定了转录因子CncC是P450基因的关键调控因子，CncC通过调控P450基因的表达影响朱砂叶螨对苯甲硫菊酯的敏感性[23]；利用RNAi技术确定了赤拟谷盗（Triboliumcastaneum）体内转录因子CncC是抗溴氰菊酯CYP6BQ簇中多个基因的关键调节因子[24]。图1-3转录因子CncC作用机制（Suzukietal.,2017,FreeRadicalBiologyandMedicin
本文编号：2934101
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