黄芪甲苷对犊牛抗氧化功能的影响及其作用机制的研究
发布时间：2021-01-09 11:48
氧化应激可破坏哺乳动物肠上皮细胞的完整性和功能性,引起胃肠功能紊乱。黄芪甲苷（ASIV）作为传统中药黄芪的提取物,具有多种生物活性,包括抗炎和抗氧化作用。本研究采用体内饲喂犊牛黄芪甲苷以及体外利用过氧化氢（H2O2）诱导犊牛小肠上皮细胞氧化损伤,探究黄芪甲苷对犊牛抗氧化功能的影响及其作用机制的研究。1、黄芪甲苷对犊牛生长性能和抗氧化功能的影响为探究黄芪甲苷对犊牛生长机能和抗氧化功能的影响,本试验选择荷斯坦奶公犊,随机分成四组,饲喂量分别为0、15、30、60mg/（头·d）。试验分为两个阶段,在7-60d每天喂犊牛6 L代乳粉之后断奶,并自由采食饮用水、颗粒料和羊草。结果显示,随着黄芪甲苷剂量的增加,各组的干物质采食量没有显著变化,但在120d时的最终体重和平均日增重显著增加。试验过程中个处理组犊牛的体尺指标无显著差异,而过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶的活性随着黄芪甲苷饲喂量的增加而显著升高,丙二醛的生成随着饲喂量的增加而显著降低。此外,IL-6、IL-8和TNF-α没有受到黄芪甲苷的影响。2、黄芪甲苷对犊牛小肠上皮细胞抗氧化...
【文章来源】： 王亚芳 山东师范大学
【文章页数】：76 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
黄芪甲苷的化学结构式Figure1.ThechemicalstructureofAstragalosideIV(ASIV)
山东师范大学硕士学位论文-37-犊牛小肠上皮细胞内Nrf2、HO-1、NQO1抗氧化基因表达变化的影响。结果显示：在6h处理时，过氧化氢浓度300-450μmol/L之间HO-1基因的表达变化显著增加，且Nrf2和NQO1基因表达变化没有显著差异；在12h处理时，过氧化氢浓度300-450μmol/L之间Nrf2和HO-1基因变化量显著增加，且浓度250-450μmol/L之间NQO1基因表达量显著增加。图2-1H2O2对犊牛小肠上皮细胞内抗氧化基因表达的影响Figure2-1EffectofH2O2onantioxidantgeneexpressionincalfsmallintestinalepithelialcells(A)通过qRT-PCR检测H2O2处理犊牛小肠上皮细胞6h后，对抗氧化基因Nrf2、
山东师范大学硕士学位论文-38-HO-1、NQO1表达的影响；(B)通过qRT-PCR检测H2O2处理犊牛小肠上皮细胞12h后，对抗氧化基因Nrf2、HO-1、NQO1表达的影响。3.2不同浓度的过氧化氢对犊牛小肠上皮细胞毒性的作用为建立犊牛小肠上皮细胞氧化应激损伤模型，通过CCK-8法分析不同浓度的H2O2处理后对犊牛小肠上皮细胞存活率的影响。由图可知与未加入过氧化氢的正常对照组相比，过氧化氢浓度300μmol/L时细胞存活率显著下降，而浓度350-450μmol/L时存活率下降更加显著，且350μmol/L细胞存活率下降到约59%。如图2-2所示。图2-2不同浓度的H2O2处理1对犊牛小肠上皮细细胞毒性的作用Figure2-2EffectsofdifferentconcentrationsofH2O2oncytotoxicityincalfsmallintestinalepithelialcells4.讨论氧化应激通常是指活性氧自由基和活性氮自由基在体内或细胞内蓄积，造成机体促氧化系统和抗氧化系统的失衡，损害机体健康，从而引发多种疾病[81]。研究表明，在正常情况下，机体内自由基可促进细胞生长、调节细胞间的信号传递，激活机体内抗氧化信号通路。当机体受到外界不良刺激时，活性氧的过度产生和抗氧化系统的失衡，导致一系列细胞成分的损伤，包括DNA羟基化、蛋白质变性、脂质过氧化和细胞膜破裂，从而导致细胞损伤、细胞凋亡，严重时引发多种疾病[10,82]。大量研究表明，H2O2处理可诱发多种细胞发生氧化应激，是氧化应激的
【参考文献】：
期刊论文
[1]抑郁症患者血清TNF-α、IL-8、ICAM-1、NF-κB水平及其意义[J]. 陆梅娟,莫亚莉. 中国现代医学杂志. 2018(32)
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[5]氧化应激对动物肠道的危害及其营养学缓解措施[J]. 韩月,黄友解,王友明. 上海畜牧兽医通讯. 2017(04)
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[7]黄芪甲苷对甲基乙二醛诱导的人视网膜色素上皮细胞损伤的保护作用研究[J]. 周云丰,李琳,葛争艳,周立东,郭宇洁,金龙,任烨,李彦林,孙兰,许扬. 中国药理学通报. 2017(07)
[8]黄芪甲苷抗凋亡作用机制的研究进展[J]. 周芹. 中国现代应用药学. 2017(05)
[9]黄芪甲苷对阻塞性肺疾病大鼠caspase-12表达影响[J]. 楚琪,李昭,汲坤,郭庆革. 中国公共卫生. 2015(11)
[10]动物氧化应激与免疫的研究进展[J]. 李昊阳,钟荣珍,房义,杨连玉. 动物营养学报. 2014(11)
博士论文
[1]白藜芦醇抵御奶牛乳腺上皮细胞氧化应激的作用机制研究[D]. 金晓露.浙江大学 2016
硕士论文
[1]黑沙蒿对内蒙古白绒山羊抗氧化及免疫功能的影响[D]. 张永胜.内蒙古农业大学 2018
[2]黄芪甲苷对H2O2诱导的PC12细胞保护作用研究[D]. 王红梅.河北联合大学 2014
[3]复方中药提取物对运动大鼠自由基代谢影响的研究[D]. 武超.曲阜师范大学 2009
本文编号：2966594
【文章来源】： 王亚芳 山东师范大学
【文章页数】：76 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
黄芪甲苷的化学结构式Figure1.ThechemicalstructureofAstragalosideIV(ASIV)
山东师范大学硕士学位论文-37-犊牛小肠上皮细胞内Nrf2、HO-1、NQO1抗氧化基因表达变化的影响。结果显示：在6h处理时，过氧化氢浓度300-450μmol/L之间HO-1基因的表达变化显著增加，且Nrf2和NQO1基因表达变化没有显著差异；在12h处理时，过氧化氢浓度300-450μmol/L之间Nrf2和HO-1基因变化量显著增加，且浓度250-450μmol/L之间NQO1基因表达量显著增加。图2-1H2O2对犊牛小肠上皮细胞内抗氧化基因表达的影响Figure2-1EffectofH2O2onantioxidantgeneexpressionincalfsmallintestinalepithelialcells(A)通过qRT-PCR检测H2O2处理犊牛小肠上皮细胞6h后，对抗氧化基因Nrf2、
山东师范大学硕士学位论文-38-HO-1、NQO1表达的影响；(B)通过qRT-PCR检测H2O2处理犊牛小肠上皮细胞12h后，对抗氧化基因Nrf2、HO-1、NQO1表达的影响。3.2不同浓度的过氧化氢对犊牛小肠上皮细胞毒性的作用为建立犊牛小肠上皮细胞氧化应激损伤模型，通过CCK-8法分析不同浓度的H2O2处理后对犊牛小肠上皮细胞存活率的影响。由图可知与未加入过氧化氢的正常对照组相比，过氧化氢浓度300μmol/L时细胞存活率显著下降，而浓度350-450μmol/L时存活率下降更加显著，且350μmol/L细胞存活率下降到约59%。如图2-2所示。图2-2不同浓度的H2O2处理1对犊牛小肠上皮细细胞毒性的作用Figure2-2EffectsofdifferentconcentrationsofH2O2oncytotoxicityincalfsmallintestinalepithelialcells4.讨论氧化应激通常是指活性氧自由基和活性氮自由基在体内或细胞内蓄积，造成机体促氧化系统和抗氧化系统的失衡，损害机体健康，从而引发多种疾病[81]。研究表明，在正常情况下，机体内自由基可促进细胞生长、调节细胞间的信号传递，激活机体内抗氧化信号通路。当机体受到外界不良刺激时，活性氧的过度产生和抗氧化系统的失衡，导致一系列细胞成分的损伤，包括DNA羟基化、蛋白质变性、脂质过氧化和细胞膜破裂，从而导致细胞损伤、细胞凋亡，严重时引发多种疾病[10,82]。大量研究表明，H2O2处理可诱发多种细胞发生氧化应激，是氧化应激的
【参考文献】：
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[5]氧化应激对动物肠道的危害及其营养学缓解措施[J]. 韩月,黄友解,王友明. 上海畜牧兽医通讯. 2017(04)
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[7]黄芪甲苷对甲基乙二醛诱导的人视网膜色素上皮细胞损伤的保护作用研究[J]. 周云丰,李琳,葛争艳,周立东,郭宇洁,金龙,任烨,李彦林,孙兰,许扬. 中国药理学通报. 2017(07)
[8]黄芪甲苷抗凋亡作用机制的研究进展[J]. 周芹. 中国现代应用药学. 2017(05)
[9]黄芪甲苷对阻塞性肺疾病大鼠caspase-12表达影响[J]. 楚琪,李昭,汲坤,郭庆革. 中国公共卫生. 2015(11)
[10]动物氧化应激与免疫的研究进展[J]. 李昊阳,钟荣珍,房义,杨连玉. 动物营养学报. 2014(11)
博士论文
[1]白藜芦醇抵御奶牛乳腺上皮细胞氧化应激的作用机制研究[D]. 金晓露.浙江大学 2016
硕士论文
[1]黑沙蒿对内蒙古白绒山羊抗氧化及免疫功能的影响[D]. 张永胜.内蒙古农业大学 2018
[2]黄芪甲苷对H2O2诱导的PC12细胞保护作用研究[D]. 王红梅.河北联合大学 2014
[3]复方中药提取物对运动大鼠自由基代谢影响的研究[D]. 武超.曲阜师范大学 2009
本文编号：2966594
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