衰老对大鼠心肌缺血/再灌注损伤中活性氮簇的影响

发布时间：2021-08-24 12:35

　　研究背景:随年龄增长而发生的心肌细胞进行性丢失是衰老心脏心功能下降和对缺血/再灌注损伤敏感性增加的主要原因,但作用机制不明。近年来的研究表明,源于一氧化氮（NO）的活性氮簇（Reactive Nitrogen Species,RNS）是细胞损伤的重要介质,RNS具有促凋亡和抗凋亡的双重作用,普遍认为低浓度/低活性的RNS（如:eNOS催化生成的NO^.）具有细胞保护作用,高浓度/高活性的RNS(如:iNOS催化生成的NO^.及其与超氧化物的双自由基反应产物ONOO^-（过氧亚硝基）具有细胞毒性,而且异常细胞对ONOO^-的细胞毒性比正常细胞更为敏感。大量临床和基础研究表明,衰老的心脏对心肌缺血等疾病易感性增加,但其具体机制仍处于探索之中。我们的前期研究发现,衰老的心肌组织中NO含量增高,但这种增高的病理生理意义并不清楚,特别是NO的这种增高是否导致衰老的心肌组织中RNS增高,进而使衰老的心脏对心肌缺血/再灌注损伤的敏感性增加等假说的研究尚未见文献报道。目的:1.观察衰老心肌组织中的NO及其衍生物（RNS）的... 

【文章来源】：山西医科大学山西省

【文章页数】：73 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

SimPlifiedAPoPtosisSignaiingPathways凋亡对缺血/再灌注损伤后心肌细胞丢失发挥重要作用[l2]，而且在临床病例中老年人心脏比成年人更易遭受缺血/再灌注损伤[28]，其确切机制尚不明了，如能揭示衰老时心肌细胞凋

结扎LAD前后，心电图改变

图8大鼠心肌细胞调亡指数(%)与正常成年组比较;*P<0.05与成年心肌缺血/再灌注组比较;。P<0.01与老较。(正常成年组):成年大鼠不作任何处理:(正常老年组):老年大鼠不作任何处理;(成年缺血/再灌注组):成年大鼠缺血30min再灌注3h;(老年缺血/再灌注组):’老年大鼠缺血3omin再灌注3h;+l400w(老年缺血/再灌注+140ow组):老年大鼠缺血前24h及再灌注前250w(Zmg/kg)

【参考文献】：
期刊论文
[1]内质网应激[J]. 林丽,唐朝枢,袁文俊.  生理科学进展. 2003(04)
[2]细胞凋亡通路研究进展[J]. 王海燕,王来栓.  国外医学(生理、病理科学与临床分册). 2003(05)



本文编号：3360002