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具有突变和耐药的年龄结构HIV感染模型的定性分析

发布时间:2020-09-07 17:28
   人体免疫缺陷病毒感染(简称:HIV)对全球公共健康构成了一个长期而又严峻的威胁.HIV的预防治疗等方面的工作既是人民群众关注的焦点,也是相关医疗部门及政府工作的重点.因此,建立HIV感染数学模型,对其进行理论研究具有重要意义.本文提出具有突变的混合双菌株HIV动态模型,描述了健康的CD4~+T细胞,感染的CD4~+T细胞和病毒间的相互作用,模型考虑了两种传播模式(病毒-细胞传播和细胞-细胞传播),年龄结构以及病毒株的耐药性等问题.我们得到了每个菌株的基本再生数,并且对模型进行定性分析,如解半流的渐近光滑性,疾病的一致持续性和平衡态的渐近稳定性.通过对Lyapunov泛函的构造和估计,我们证实:若没有突变,则存在竞争排斥的原理,即至多一种病毒株存活,并且再生数低的病毒株被排斥灭绝;反之,无病平衡态和耐药性平衡态是全局渐近稳定的.此外,从药物敏感菌株到耐药菌株的突变在平衡态的存在性和稳定性中起着关键作用.最后进行数值模拟以验证系统的全局动力学行为,分析突变对系统持续性的影响.
【学位单位】:哈尔滨工业大学
【学位级别】:硕士
【学位年份】:2019
【中图分类】:R512.91;O175
【部分图文】:

过程图,细胞死亡,过程,病毒


图 1-1 CD4+T 细胞死亡过程[6]研究现状及发展趋势研究学者们已经提出大量的数学模型用来研究宿主内 HIV 感染究主要集中于血液中病毒-细胞传播(Kirschner and Webb[7], No, Nowak and May[9], Perelson et al.[10], Perelson and Nelson[11], Carvonway and Perelson[13], Hadjiandreou et al.[14], Perelson and Ribeiro[1rov等人[16]和Sturdevant等人[17]指出, HIV 活跃于诸如淋巴结和大间传播是比病毒-细胞传播更重要的感染模式. Gummuluru 等人V 的主要传播途径是胞间传播, 因为在具有快速细胞更新动力学制取决于病毒的胞间转移情况. 另一方面, 相比于细胞与病毒细胞与病毒传播的速度快 102到 103倍[16]. Sattentau[19]提出胞间毒的快速传播, 还能使病毒逃避免疫. 因此在 HIV感染过程中, 用是非常重要的, 并且对于理解艾滋病发展的主要原因具有深究, Culshaw 等人[20]构造了一个考虑胞间传播的宿主内病毒感染

全局稳定性,情况


200 ,0.,0ss sss sss s ssTTT T t aT a T a g g daT TT t T a 结合系统(2-1)和边界条件(2-2), 当且仅当 , ,010s ss sss ss ssT T t a T tVT T a T V 时,有 2 1 0dWdt . 因此, 再利用 Lyapunov-LaSalle 不变原理[56], 当 1s 且r s 时, 系统(2-1)的每个正解都趋于sE , 这意味着sE 是全局渐近稳定. 证毕.定理 3.6 意味着药物敏感菌株的感染是成功的, 但耐药菌株太弱而无法存活.3.5 突变对全局稳定性的影响第 3.3 和 3.4 节分别描述了当突变0 u 1和 u 0时系统的全局渐近稳定性.本小节重点介绍突变0 u 1和 u 0这两个条件对系统(2-1)稳定性的影响.全 局 稳 定 性 和 平 衡 态 存 在 性 的 情 况 由 图 3-1 给 出 . 其 中 , 区 域, 0,1,2,3,4,5iD i 中列出的点表示存在于该区域,以粗体形式给出的点表示该点在该区域全局稳定.

轨迹图,轨迹


系统(2-1)的Tt,sVt和rVt轨迹

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1 赵振海;两分子饱和反应系统的全局稳定性[J];数学研究与评论;1994年02期

2 郑隆p

本文编号:2813621


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