黄芪多糖颉颃运输应激致雏鸡心脏损伤的作用

发布时间：2020-09-19 22:35

　　鸡第一次运输应激多发生于刚刚破壳后,由孵化场运输至养殖场。运输应激过程会对雏鸡的生理机能及生产性能造成危害。心脏作为循环系统的中枢器官,已证实离子稳态失衡是运输应激对新生雏鸡心脏损害的的重要机制,因此通过调控离子稳态或可成为缓解运输应激的有效措施。黄芪多糖(APS)是中药黄芪的主要有效成分之一,具有消除畜禽各类应激损害的效应,但其缓解新生雏鸡运输应激致心脏损伤,尤其是离子稳态失衡方面,其效果与机理尚不明确。为揭示APS缓解运输应激致心脏离子调控紊乱的效应,以新生雏鸡为试验对象,采用模拟运输应激的方式,以滴口方式进行APS预处理,检测运输应激后体重变化、观察心脏组织病理学改变,测定血清心脏功能及离子水平、组织中离子通道ATPase活性及其相关亚基表达,结果表明:1、运输应激能够导致新生雏鸡体重显著丢失,心功酶活性升高,并引发心肌细胞水肿;APS能够缓解运输应激致体重丢失,保护心脏功能,缓解心肌细胞水肿状态,表明APS能够显著缓解运输应激引发的心脏损伤。2、运输应激能够导致新生雏鸡血清中Na~+、K~+、Cl~-含量降低,Ca~(2+)、Mg~(2+)含量升高;短期运输应激(4h)心脏组织中离子水平升高,而长期运输应激后期(8h),K~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)、Cl~-呈现降低趋势,即运输应激诱发了新生雏鸡心脏离子稳态失衡;APS能够纠正运输应激引发的雏鸡血清及心脏组织中的离子水平改变,表明调控离子稳态是APS缓解运输应激的机制之一。3、短期运输应激(4h)能够上调心脏组织中离子通道NKA、Ca~(2+)-ATPase及Mg~(2+)-ATPase活性,而长期运输应激(8h)能够下调离子通道ATPase活性;同时运输应激显著下调了心脏组织中离子通道ATPase相关亚基表达,干扰离子通道ATPase功能;APS能够调节心脏组织中离子通道ATPase活性,增加ATPase相关亚基表达,改善运输应激所致心脏离子通道调控紊乱,表明改善离子通道调控紊乱是APS缓解运输应激致离子稳态失衡的机制之一。综上所述,运输应激能够导致新生雏鸡心脏损伤,APS能够通过缓解心肌细胞水肿、改善离子通道ATPase调控紊乱、纠正离子稳态失衡,这是APS发挥缓解运输应激致雏鸡心脏损伤的重要机制。
【学位单位】：东北农业大学
【学位级别】：硕士
【学位年份】：2018
【中图分类】：S853.7
【部分图文】：

雏鸡,体重,体重变化

果验动物临床症状的观察结果初期运输过程中，出现聚集抱团，惊慌，互相叼啄，随着运输时间延长，，肛门附近羽毛沾有黏性排泄物。体重变化拟运输整的个过程没有出现雏鸡死亡的情况出现，未见状况异常。体重变化输应激前后雏鸡均出现失重现象，其中,模拟运输 8 h 时，与对照组相比，组体重变化量与对照组相比极显著升高（P<0.001）。APS 拮抗组与运输组著降低（P<0.001）。

新生雏鸡,脏器系数

：T+A 与 Transport 组之间的显著性差异用 a 表示；T+A 与 T+W 组之间的显著性差异用 b 表Note: Symbol for the significance of differences between the T+A and Transport: a.Symbol for the significance of differences between T+A and T+W: b.图 3-2 新生雏鸡心脏组织脏器系数Fig. 3-2 Cardiac coefficient of chicken心脏组织形态学观察结果1 心脏病理解剖学观察结果组在解剖学观察上无明显差异。2 心脏病理组织学观察结果过显微镜观察心脏组织学变化，由图 3-3 可知，400 倍镜下，各时间点对照组完整，心内膜完整且分布均匀，心肌细胞排列整齐，细胞质、细胞核染色正常；各时间点运输组和运输加水组心肌细胞染色变浅，在模拟运输 4 h 时，心肌排列紊乱，细胞中出现少量粉染颗粒；在模拟运输 8 h 时，与对照组相比，部

观察结果,心肌细胞,拮抗,颗粒

心肌细胞直径变大，染色更浅，明显出现心肌细胞水肿，且在胞质中可见大量粉染颗粒。而在 APS 拮抗组，模拟运输 2 h 时，无明显变化，4 h，8 h 时心肌细胞的水肿程度明显改善，在 4 h 的 APS 拮抗组偶见粉染颗粒，8 h 时，心肌细胞内可见少量粉染颗粒。

【参考文献】