Nrf2介导抗氧化防御与UPR mt 在镉致鸡肾脏线粒体损伤中的作用

发布时间：2020-12-29 19:54

　　镉（Cadmium,Cd）是环境广泛存在的危害动物和人类健康的重金属污染物,尤其是对生态环境中的禽类毒性作用更为明显。肾脏是镉毒性侵害的靶器官,然而其致禽类肾脏毒性机制仍不清楚。本研究在日粮中添加不同浓度的Cd饲喂雄性海兰白鸡,观察肾脏病理学改变,检测肾脏功能、线粒体损伤、线粒体未折叠蛋白反应(UPR^mt)、氧化应激、CYP450s、核受体应答及Nrf2信号通路等,结果表明:（1）镉暴露引起肾小管上皮细胞肿胀,颗粒、空泡变性,肾小管排列紊乱,肾小囊间隙增大,表明镉具有肾脏毒性作用;镉暴露致肾脏细胞线粒体肿胀、嵴断裂、空泡化,表明线粒体可能是镉肾毒性的靶细胞器。（2）低剂量镉（<35 mg/kg）暴露能够上调线粒体未折叠蛋白相关因子（SIRT1、PGC-1α、TFAM、Nrf1与HTRA2）的表达,诱导UPR^mt,高剂量（>70 mg/kg）镉暴露能够显著下调未折叠蛋白相关因子的表达,抑制UPR^mt,表明镉能够通过干扰UPR^mt来发挥损伤线粒体作用,这可能是镉致肾毒性的机制之一。（3）镉暴... 

【文章来源】：东北农业大学黑龙江省 211工程院校

【文章页数】：56 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

线粒体超微结构观察（30000x）

【参考文献】：
期刊论文
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博士论文
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硕士论文
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本文编号：2946209