轻度脂肪肝和临床酮病奶牛肝脏线粒体功能变化及其内在调节机制

发布时间：2021-11-16 11:54

　　高产奶牛干物质摄入减少,而泌乳等能量支出增加,导致能量负平衡,引发高非酯化脂肪酸（NEFA）血症,肝脏能够大量吸收NEFA,适量的NEFA能够在肝脏完全氧化以供能,但过量NEFA则发生不完全氧化生成大量酮体（β-羟丁酸（BHBA）、乙酰乙酸（AA）和丙酮）,以及发生酯化并引起肝脂蓄积,进而引发酮病和脂肪肝。此外,高浓度NEFA和酮体具有脂毒性,能诱发肝脏的病理损伤和脂代谢紊乱。线粒体是NEFA发生完全氧化并生成ATP的主要场所,因此线粒体对于围产期患能量代谢障碍疾病（酮病和脂肪肝）的奶牛能否成功渡过围产期至关重要。研究发现绝大多数轻度脂肪肝奶牛能成功渡过围产期,但其背后的分子机制尚未明确。此外随着集约化养殖水平的增加,奶牛产奶量不断提高,临床酮病的发病率也显著增加,这可能是与其线粒体功能紊乱和显著的肝脏病理损伤有关,但其潜在的病理损伤过程及诱导通路尚未明确。因此,本实验的目的是探究轻度脂肪肝和临床酮病奶牛肝脏线粒体功能的变化、作用途径及其对肝脏脂代谢的影响。轻度脂肪肝奶牛表现为肝脏脂蓄积,肝脏脂合成关键转录因子固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP-1c）和脂分解关键转录因子过氧化物酶... 

【文章来源】：吉林大学吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：122 页

【学位级别】：博士

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中文摘要
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英文缩写词表
前言
第一篇 文献综述
    第一章 围产期奶牛代谢变化与线粒体功能
        1.1 围产期奶牛代谢特征与肝脏的β氧化
        1.2 慢性肝脏疾病中的线粒体功能紊乱和相关信号通路
            1.2.1 线粒体结构
            1.2.2 ROS的生成和线粒体抗氧化反应
            1.2.3 线粒体在脂肪酸代谢和能量供应中的作用
        1.3 线粒体自噬
        1.4 小结
    第二章 STAT3的研究进展
        2.1 STAT3简介
        2.2 STAT3信号通路
        2.3 STAT3在糖脂代谢中的作用
        2.4 小结
第二篇 研究内容
    第一章 轻度脂肪肝奶牛肝脏脂代谢和线粒体功能适应性变化
        1.1 材料
        1.2 方法
        1.3 结果
        1.4 讨论
        1.5 小结
    第二章 AA通过ROS介导的MAPKs通路诱导酮病奶牛肝细胞凋亡
        2.1 材料
        2.2 方法
        2.3 结果
        2.4 讨论
        2.5 小结
    第三章 STAT3通过调节线粒体功能参与奶牛脂肪肝和酮病的发生
        3.1 材料
        3.2 方法
        3.3 结果
        3.4 讨论
        3.5 小结
结论
参考文献
导师简介
作者简介
攻读博士期间发表的主要论文
致谢


【参考文献】：
期刊论文
[1]Downregulation of signal transducer and activator of transcription 3 by sorafenib:A novel mechanism for hepatocellular carcinoma therapy[J]. Man-Hsin Hung,Wei-Tien Tai,Chung-Wai Shiau,Kuen-Feng Chen.  World Journal of Gastroenterology. 2014(41)
[2]奶牛生产疾病的早期诊断及群体监测[J]. 刘国文,李心慰,李小兵,王哲.  中国兽医学报. 2014(09)
[3]酮病奶牛肝脏脂肪酸代谢研究进展[J]. 李鹏,张才,龙淼,刘国文,王哲.  饲料工业. 2011(11)
[4]奶牛酮病的发病机理研究现状及进展[J]. 何生虎,晁向阳,王明成.  草食家畜. 2004(03)

硕士论文
[1]miR-181a对犊牛原代肝细胞糖脂代谢稳态的调控机制[D]. 杜希良.吉林大学 2016



本文编号：3498835