睾酮抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞表型转化和增殖

发布时间：2017-10-26 21:12

  本文关键词：睾酮抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞表型转化和增殖

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【摘要】：目的研究睾酮对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化和增殖的抑制作用,并探讨其可能机制。方法培养大鼠VSMC,利用血清饥饿法进行同步化处理。将细胞分为对照组:不进行任何处理;ox-LDL组:给予50μg/m L ox-LDL处理;睾酮组:分别加入5×10-8mol/L和5×10-7mol/L睾酮预处理12 h,然后与50μg/m L ox-LDL共培养;另外设置血清组,用含100 m L/L胎牛血清的培养基培养。水溶性四甲基偶氮唑盐(WST-1)法检测各组细胞增殖的变化;流式细胞术检测各组细胞周期的变化;Western blot法检测各组细胞线粒体融合素2(Mfn2)、磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)、增殖细胞核抗原(PCNA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及骨桥蛋白(OPN)表达的变化。结果与对照组比较,ox-LDL组细胞增殖能力增强,G0/G1期细胞比例降低,S期细胞比例增加,Mfn2表达降低,p-ERK1/2表达增加,PCNA表达增加,α-SMA表达降低,OPN表达增加。与ox-LDL组比较,不同浓度睾酮组细胞增殖受抑制,G0/G1期细胞比例增加,S期细胞比例降低,Mfn2表达增加,p-ERK1/2表达降低,PCNA表达降低,α-SMA表达增加,OPN表达降低,以上作用呈现一定的浓度依赖性。结论睾酮可抑制ox-LDL诱导的大鼠VSMC发生表型转化及增殖,可能与其上调Mfn2抑制ERK1/2信号通路有关。
【作者单位】： 武汉市中心医院心内科;武汉市中心医院老年科;
【关键词】： 睾酮 血管平滑肌细胞 线粒体融合素 表型 增殖
【基金】：国家自然科学基金(81300214) 湖北省自然科学基金(2013CFB378) 武汉市科技局关键技术攻关计划(2013060602010257)
【分类号】：R329.2
【正文快照】： 在多种病理因素刺激下,血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)发生表型转化和过度增殖在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发生发展中起重要作用[1-2]。流行病学研究发现,异常的睾酮水平可诱发腹型肥胖、2型糖尿病以及高血压,是冠心病的独立危险因素[3-5]。而生

【参考文献】

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本文编号：1100411