性别差异在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的机制
发布时间:2017-10-27 11:00
本文关键词:性别差异在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的机制
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【摘要】:目的: 研究大鼠在心肌缺血再灌注(Ischemia reperfusion, IR)损伤中的性别差异以及造成这种差异的原因。 方法: 以雌、雄Sprague-Dawley大鼠为研究对象,设立组别分别为雄性空白组、雄性缺血再灌注组、雌性空白组、雌性缺血再灌注组,采用Evansblue-triphenyltetrazolium chloride (TTC)染色法测定心肌组织梗死及缺血面积、计算梗死和缺血面积比值、用组织切片染色的方法检测心肌组织中细胞凋亡情况、用Western blot方法检测心肌组织中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、phospho-p38及自噬相关蛋白LC-3B/LC3A的表达及变化。 结果: 1.雌、雄大鼠心肌缺血再灌注后梗死面积与缺血面积的比值 TTC染色显示,给雌、雄大鼠心脏左冠状动脉前降支结扎30min后再灌注24h,心肌组织梗死面积(infarct area)与缺血面积(risk area)比值的平均值雄性大鼠为30.7±3.4%,雌性大鼠为8.1±1.3%,由缺血再灌注诱导的心肌组织损伤,雄性大鼠显著高于雌性大鼠(P0.05)。 2.雌、雄大鼠心肌缺血再灌注后细胞凋亡情况 细胞凋亡检测(TUNEL法)结果显示,大鼠心肌组织切片染色后在显微镜下观察,可见雄性大鼠凋亡细胞显著多于雌性大鼠(P0.05)。 3.雌、雄大鼠心肌缺血再灌注后凋亡相关蛋白的表达及变化情况 3.1雌、雄大鼠心肌缺血再灌注后抗凋亡相关蛋白的表达及变化情况 生理状态下,,雄性大鼠心肌组织中抗凋亡的Bcl-2表达显著高于雌性大鼠(P0.05),但缺血30min再灌注24h后,雄性大鼠Bcl-2表达显著降低(P0.05),而雌性大鼠Bcl-2表达的变化不显著(P0.05)。 3.2雌、雄大鼠心肌缺血再灌注后促凋亡相关蛋白的表达及变化情况 生理状态下,雌性大鼠心肌组织中促凋亡的Bax表达和雄性大鼠相比较差别不显著(P0.05),但缺血30min再灌注24h后,雌性大鼠的Bax表达显著下降(P0.05),而雄性大鼠Bax的表达变化不显著(P0.05)。 生理状态下,雌、雄性大鼠phospho-p38的表达没有显著区别(P0.05),缺血再灌注以后雄性大鼠phospho-p38的表达显著升高(P0.05),而雌性大鼠phospho-p38的表达变化不显著(P0.05)。 3.3雌、雄大鼠心肌缺血再灌注后抗凋亡相关蛋白Bcl-2与促凋亡相关蛋白Bax比值的变化情况 生理状态下,雄性大鼠Bcl-2/Bax的值显著高于雌性大鼠(P0.05),缺血再灌注以后,雄性大鼠Bcl-2/Bax的值依然显著高于雌性变化(P0.05)。 4.雌、雄大鼠心肌缺血再灌注后自噬相关蛋白的表达及变化情况 生理状态下, LC3B/LC3A在雌、雄大鼠心脏中表达无显著差异,缺血再灌注以后,雄性大鼠LC3B/LC3A的表达显著下降(P0.05),雌性大鼠LC3B/LC3A的表达显著升高(P0.05),并且雌性的表达显著高于雄性(P0.05)。 结论: 1.心肌缺血再灌注引起的损伤雄性大鼠显著高于雌性大鼠。 2.存在这种差异的可能原因是缺血再灌注以后心肌组织中雄性大鼠抗凋亡相关蛋白的下降和雌性大鼠促凋亡相关蛋白的下降,以及雌性大鼠高表达的自噬相关蛋白引起的。
【关键词】:心肌缺血再灌注 TTC染色 细胞凋亡检测 凋亡相关蛋白 自噬相关蛋白 T检验
【学位授予单位】:苏州大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2014
【分类号】:R331
【目录】:
- 中文摘要4-6
- Abstract6-10
- 引言10-14
- 1. 细胞凋亡概述10
- 2. 心肌缺血再灌注损伤中的细胞凋亡10-12
- 3. 自噬概述12
- 4. 心肌缺血再灌注损伤中的自噬12
- 5. 自噬与凋亡的相互影响12-13
- 6. 自噬与凋亡相互影响的分子机制13-14
- 实验材料与方法14-22
- 一、实验材料14-15
- (一)实验对象14
- (二)主要仪器14
- (三)主要试剂14-15
- 二、实验方法15-22
- (一)实验动物分组15
- (二)实验组动物心脏缺血再灌注模型的建立15-16
- (三)心肌梗死面积的估算方法16
- (四)组织学分析和 TUNEL 染色16
- (五)Western 印记分析 Bcl2、Bax、P-p38 和 LC3B16-21
- (六)图像采集与分析21
- (七)统计分析21-22
- 实验结果22-26
- 一、梗死面积和缺血面积的比例22
- 二、细胞凋亡22-23
- 三、促凋亡和抗凋亡蛋白23-25
- 四、自噬蛋白25-26
- 讨论26-30
- 结论30-31
- 参考文献31-37
- 综述37-56
- 参考文献51-56
- 缩略词表56-59
- 攻读学位期间公开发表的论文59-60
- 致谢60-61
【参考文献】
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1 杨永曜,杨天和;血管紧张素Ⅱ受体阻断剂与心肌缺血再灌注损伤关系的研究进展[J];贵州医药;2005年08期
2 马朋林,李秦;NO及NO合成酶与感染性休克[J];基础医学与临床;2003年06期
3 李顺昌;段意梅;孙涛;苏全生;;心肌缺血再灌注损伤与热休克蛋白[J];中国组织工程研究与临床康复;2007年21期
4 杨彦玲,师养荣,李建龙,陈雅慧;心肌缺血再灌注损伤研究进展[J];心血管病学进展;2003年02期
5 孙涛;苏全生;;自由基与心肌缺血/再灌注损伤[J];实用医院临床杂志;2006年04期
6 谷天祥,张显清,谷春久,石玉秀,李厚文,姜桂娥,赵凤凯,王天骄;心肌缺血再灌注损伤亚细胞Ca~(2+)反常与ATP酶泵功能抑制[J];中华心血管病杂志;2001年07期
本文编号:1103173
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