京尼平苷对帕金森病小鼠模型神经保护作用

发布时间：2017-11-04 08:34

  本文关键词：京尼平苷对帕金森病小鼠模型神经保护作用

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【摘要】：目的探讨京尼平苷对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导帕金森病模型小鼠的神经保护作用及其可能作用机制。方法共48只雄性C57BL/6小鼠,随机分为正常对照组(对照组)、帕金森病模型组(模型组)、京尼平苷组和MPTP+京尼平苷组,自主活动计数观察小鼠行为学变化,免疫组织化学染色观察中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)和Bcl-2阳性细胞数目,原位末端标记法检测中脑黑质神经元凋亡情况。结果与对照组相比,模型组小鼠移动格子数[(76.33±8.59)次/5 min对(142.50±11.65)次/5 min,P=0.000]、站立次数[(19.58±3.97)次/5 min对(39.17±4.75)次/5 min,P=0.000]、TH阳性细胞数目[(12.83±2.32)个/高倍视野对(35.67±1.75)个/高倍视野,P=0.000]和Bcl-2阳性细胞数目[(10.83±2.23)个/高倍视野对(20.67±1.75)个/高倍视野,P=0.000]减少,凋亡细胞数目增加[(20.33±2.58)个/高倍视野对(3.83±1.67)个/高倍视野,P=0.000];经京尼平苷治疗后,MPTP+京尼平苷组小鼠移动格子数[(97.67±13.15)次/5 min,P=0.000]、站立次数[(29.33±2.90)次/5 min,P=0.000]、TH阳性细胞数目[(17.50±2.07)个/高倍视野,P=0.002]和Bcl-2阳性细胞数目[(15.17±2.79)个/高倍视野,P=0.003]增加,凋亡细胞数目减少[(14.67±3.08)个/高倍视野,P=0.001]。结论京尼平苷对MPTP诱导的帕金森病模型小鼠中脑黑质多巴胺能神经元具有保护作用,其作用机制可能与京尼平苷抑制神经元凋亡有关。
【作者单位】： 山西医科大学生理学教研室;
【基金】：山西省回国留学人员科研资助项目(项目编号:2011-044)~~
【分类号】：R742.5;R-332
【正文快照】： 帕金森病(PD)是一种常见的好发于中老年人21~23℃、相对湿度55%~65%、12 h昼-12 h夜循的中枢神经系统变性病,临床上以静止性震颤、肌环照明环境中安静饲养,自由摄食、饮水。(2)动物强直、运动迟缓为主要症状,其病理学特征为中脑分组:采用随机数字表法将小鼠随机分为正常对照黑

【共引文献】

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本文编号：1138664