n-3多不饱和脂肪酸对细胞氧化应激及其毒性的调控机制

发布时间：2017-11-10 16:21

本文关键词：n-3多不饱和脂肪酸对细胞氧化应激及其毒性的调控机制

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【摘要】：本课题以人神经母细胞瘤系SH-SY5Y为模型，研究n-3多不饱和脂肪酸对过氧化氢诱导的氧化应激及其毒性的调控机制。实验采用细胞计数法和Hoechst染色观察和研究n-3多不饱和脂肪酸对过氧化氢诱导下SH-SY5Y细胞生存活性和细胞凋亡的影响；采用ATP含量测试试剂盒检测细胞内ATP的水平；采用相关氧化应激指标的测试试剂盒检测细胞内GSH含量、SOD酶活；采用RT-PCR技术，研究与细胞凋亡密切相关的Bcl-2、Bax的基因表达以及氧化应激相关蛋白UCP2、UCP4的基因表达。研究发现，当SH-SY5Y细胞用500μM H2O2处理后，细胞内发生明显的凋亡现象，细胞生存率明显下降，细胞内ATP含量下降，抗凋亡蛋白Bcl-2基因表达下降，促凋亡蛋白Bax基因表达增加，这说明细胞产生了较高的氧化应激，细胞通过线粒体凋亡途径引发的凋亡现象十分明显。此外，GSH含量也显著下降。当SH-SY5Y细胞用EPA、DHA预处理24h后，细胞生存活性升高，凋亡减弱，细胞内单位蛋白ATP含量也得到恢复，同时发现Bcl-2表达增加，Bax表达下降。此外，细胞内GSH含量、SOD酶活都发生了不同程度的升高，在60μM时作用最显著。RT-PCR结果显示，n-3PUFA对UCP2、UCP4的mRNA表达水平无显著性作用。因此，n-3PUFA可以抑制过氧化氢诱导的细胞活性下降及细胞凋亡现象，而且可以通过作用于Bcl-2家族基因及ATP含量调控线粒体凋亡途。此外，n-3PUFA可以提高GSH含量、SOD酶活提高细胞的抗氧化能力，，调节氧化应激，抑制氧化应激诱导的细胞凋亡从而保护细胞。
【学位授予单位】：哈尔滨工业大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2014
【分类号】：R3416

【参考文献】

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