IL-27在博来霉素诱导肺纤维化模型中的保护作用

发布时间：2017-11-21 06:25

  本文关键词：IL-27在博来霉素诱导肺纤维化模型中的保护作用

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【摘要】：目的探讨IL-27在博来霉素诱导肺纤维化模型中的作用.方法将80只C57BL/6小鼠随机分为正常组(A组)、BLM模型组(B组)、BLM+IL-27组(C组)、BLM+抗IL-27组(D组),每组各20只.观察A、B组小鼠肺组织IL-27、IL-27R m RNA表达.各组分别于7 d、28 d各处死小鼠5只,获取肺组织,病理学方法观察各组小鼠肺组织肺泡炎症和肺纤维化程度,测定肺组织羟脯氨酸含量,观察各组小鼠生存情况.结果 (1)IL-27、IL-27R m RNA在肺纤维化形成中明显升高(P0.05);(2)病理结果提示:7 d D组肺泡炎和肺纤维化程度最重,C组最轻(P0.05);28 d D组肺纤维化程度较B组加重,C组最轻(P0.05);(3)羟脯氨酸含量变化:7 d,28 d D组肺组织羟脯氨酸含量最高,C组含量最少(P0.05);(4)各组小鼠在28 d时A组无小鼠死亡,C组死亡率低于B组,D组死亡率高于B组(P0.05).结论 IL-27抑制博来霉素诱导肺纤维化的形成,提高了小鼠的生存率.
【作者单位】： 昆明医科大学第二附属医院呼吸内科;
【基金】：国家自然科学基金资助项目(81360015) 云南省教育厅重点基金项目(2012Z082) 云南省应用基础研究基金资助项目(2013FB049)
【分类号】：R563;R-332
【正文快照】： 肺纤维化形成机制主要认为不明原因的因素引起肺泡持续性损伤、细胞外基质反复破坏、修复、重建并过度沉积,导致正常肺组织结构改变、功能丧失,最终导致呼吸衰竭.尤其是特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF),除了吡非尼酮和尼达尼布对轻中度的IPF患者带来了一丝

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