LPS对16HBE细胞AQP1、AQP5表达的影响及作用机制

发布时间：2017-11-26 14:10

  本文关键词：LPS对16HBE细胞AQP1、AQP5表达的影响及作用机制

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【摘要】：目的探讨LPS对16HBE细胞AQP1、AQP5表达的影响及作用机制。方法用1、10、100、500、1 000 ng/ml的LPS干预16HBE细胞24 h,real-time PCR检测AQP1、AQP5 m RNA的表达;用100 ng/ml的LPS分别干预16HBE细胞0、3、6、12、24、48 h,real-time PCR检测AQP1、AQP5 m RNA的表达;以100 ng/ml的LPS分别干预16HBE细胞0、5、15、30、60 min,Western blot检测p38 MAPK信号通路的变化;LPS单独或联合p38 MAPK特异性阻断剂SB203580干预16HBE细胞24 h,real-time PCR和Western blot分别检测AQP1、AQP5的变化及p38 MAPK信号通路的变化。结果与对照组相比,10、100、500、1 000 ng/ml的LPS均可显著抑制AQP1和AQP5的表达(P0.01),且具有剂量依赖效应;100 ng/ml的LPS干预16HBE细胞3 h后,AQP1和AQP5 m RNA的表达即发生下降,并于24 h降到最低;LPS能够显著激活p38 MAPK信号通路,其磷酸化水平于30 min达到高峰;与LPS单独干预组相比,LPS+SB203580组AQP1和AQP5的表达水平发生明显上升(P0.01)。结论 LPS可通过激活p38 MAPK信号通路下调16HBE细胞AQP1和AQP5的表达。
【作者单位】： 安徽中医药大学研究生院;安徽中医药大学第一附属医院呼吸内科;
【基金】：国家自然科学基金(81373598)
【分类号】：R392
【正文快照】： 水通道蛋白(aquaporins,AQPs)是一组调节水跨膜转运的细胞膜蛋白家族,广泛分布于肺组织,介导水跨膜转运、维持气道和肺组织水液代谢平衡、调控气道黏液分泌等[1-3]。近年来的研究表明,肺水通道蛋白的异常表达可导致支气管哮喘气道黏液的高分泌及肺水肿的发生[4-6]。脂多糖(lip

【参考文献】

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【共引文献】

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本文编号：1230049