Rab5a促进LPS活化的巨噬细胞中细胞因子的表达
发布时间:2017-12-15 21:34
本文关键词:Rab5a促进LPS活化的巨噬细胞中细胞因子的表达
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【摘要】:目的:建立稳定表达Rab5a及其失活突变体Rab5a N133I巨噬细胞系,并分析Rab5a对LPS刺激的RAW264.7巨噬细胞中i NOS、TNF-α和IL-6表达的影响。方法:将Rab5a及其失活突变载体Rab5a N133I转染RAW264.7细胞,通过G418筛选稳定表达细胞系。通过Real-time PCR鉴定稳定表达细胞系。MTT法分析其生长特性,LPS刺激稳定表达细胞系不同时间,检测i NOS、TNF-α和IL-6的表达水平。结果:转染Rab5a/Rab5a N133I细胞Rab5a mRNA水平显著高于对照(P0.05)。Rab5a过表达促进RAW264.7细胞增殖,而过表达Rab5a N133I细胞增殖显著慢于对照(P0.05)。Rab5a过表达后,LPS诱导的RAW264.7细胞中i NOS、TNF-α和IL-6的表达显著增高(P0.01)。然而,过表达Rab5a N133I对LPS诱导的i NOS、TNF-α和IL-6的表达没有显著影响。结论:Rab5a过表达显著促进了LPS活化的RAW264.7细胞中i NOS、TNF-α和IL-6的表达,这种促进作用依赖于其结合GTP的能力。
【作者单位】: 内蒙古农业大学生命科学学院;内蒙古自治区人民医院检验科;内蒙古医科大学第一附属医院;
【基金】:国家自然科学基金(81260662,31270922) 内蒙古自然科学基金(2010MS0513,2011MS1112,2012 MS1156)
【分类号】:R392
【正文快照】: 内毒素(Endotoxin)是G-菌及其他微生物(立克次体,衣原体等)细胞壁外膜中的重要组成部分,它的化学本质为脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS),可被TLR4识别。TLR4介导的LPS诱导信号传导途径包括My D88依赖性和My D88非依赖性两个途径[1]。在与LPS结合后,TLR4招募接头分子My D88,激
【参考文献】
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1 梅开;蔡晓虹;杜磊;陈艳芳;黄霜;陈晶;尹序德;张芷旋;赵新;周澄亚;喻t熑,
本文编号:1293511
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