慢性脑缺血模型大鼠神经突触可塑性与N-甲基-D-天门冬氨酸型受体

发布时间：2017-12-21 14:18

  本文关键词：慢性脑缺血模型大鼠神经突触可塑性与N-甲基-D-天门冬氨酸型受体　出处：《中国组织工程研究》2015年40期 　论文类型：期刊论文

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【摘要】：背景:N-甲基-D-天门冬氨酸型受体是与神经突触可塑性密切相关的离子型谷氨酸受体,且由N-甲基-D-天门冬氨酸型受体启动突触的可塑性调节。目的:探索N-甲基-D-天门冬氨酸型受体亚单位N-甲基-D-天门冬氨酸型受体亚单位2A(NR2A)和N-甲基-D-天门冬氨酸型受体亚单位2B(NR2B)在脑缺血后对神经突出的可塑性调节机制。方法:60只Wistar大鼠随机等分为假手术组和脑缺血组,脑缺血组大鼠依据改良型2VO模型方法构建大鼠慢性脑缺血模型,假手术组大鼠不结扎颈总动脉和迷走神经。结果与结论:慢性缺血后0-12 h大鼠大脑海马中NR2A表达水平逐渐降低,而NR2B慢性缺血后4 h达到峰值,且在脑缺血的情况下,无论低频或高频刺激均不能诱导长时程增强的形成。提示NR2B对条件刺激诱导的长时程增强形成有抑制作用;而NR2A对条件刺激长时程增强形成具有促进作用。
【作者单位】： 延安大学医学院解剖教研室;延安市人民医院神经外科;
【基金】：陕西省计生委卫生科研项目(2014D30) 延安市2013年度科学技术研究发展计划项目(2013-kw33)~~
【分类号】：R743;R-332
【正文快照】： 0引言Introduction1.2造模及取材实验于2012年1月至2014年12月在延脑缺血是严重危害人类健康的常见疾病。近些年来,安大学医学院实验室完成。脑缺血导致的脑血栓、脑梗死等疾病逐年增多,且均居各造模方法:60只Wistar大鼠随机分为假手术组和脑缺类疾病之首,是中老年人致死及致

【参考文献】

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本文编号：1316018