VRAC通道在大鼠缺血性神经损伤的作用和机制

发布时间：2017-12-27 10:23

本文关键词：VRAC通道在大鼠缺血性神经损伤的作用和机制　出处：《华中科技大学》2010年硕士论文　论文类型：学位论文

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【摘要】：目的建立大鼠脑缺血再灌注实验动物模型。比较应用VRAC抑制剂TAM、NPPB、DCPIB后大鼠神经行为学评分、病理形态学HE染色特点及大脑皮质神经元凋亡尼氏染色、天冬半胱酶(caspase-3)免疫荧光染色特点,探讨VRAC在大鼠缺血性神经损伤的作用和机制,为临床治疗缺血性神经损伤提供新的理论依据。材料和方法采用线栓法行大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)诱导大鼠局灶性脑缺血2小时再灌注的脑缺血再灌注模型,实验分假手术组、MCAO+抑制剂组和MCAO +DMSO组,MCAO+抑制剂组包括TAM组、NPPB组、DCPIB组。MCAO+抑制剂组和MCAO +DMSO组在缺血后分别立即予以立体定向侧脑室注射VRAC抑制剂TAM、NPPB、DCPIB及DMSO。建模后24小时开始每天进行神经行为学评分。建模后24小时,3天,3周不同时间点处死大鼠,取脑组织标本进行病理学检查和大脑皮质神经元凋亡的尼氏染色、caspase-3免疫荧光染色标记。结果MCAO+抑制剂组较MCAO +DMSO组大鼠神经行为学评分增高,P0.05。MCAO+抑制剂组较MCAO +DMSO组尼氏染色及caspase-3荧光染色统计凋亡细胞数减少,P0.05。HE染色示MCAO+抑制剂组:神经细胞、海马锥体细胞、胶质细胞及毛细血管形态正常,结构完整,核仁清晰,胞浆无红染。MCAO+DMSO组神经细胞体积明显缩小,染色加深,胞浆及胞核固缩,胞突消失,可见大量呈筛状坏死的坏死灶,坏死灶中以胶质细胞为主,间质水肿明显。结论1.应用VRAC通道抑制剂后,大鼠神经功能缺失症状较对明显改善。 2. VRAC通道在缺血性神经损伤中可能起重要作用,通过减少神经元的凋亡而起到保护作用,可为临床治疗缺血性神经疾病提供理论依据。
[Abstract]:Objective to establish an experimental animal model of cerebral ischemia reperfusion in rats. Comparison of VRAC, NPPB, DCPIB inhibitor TAM in rats after nerve behavioral score, pathological HE staining and apoptosis characteristics of cortical neurons, Nissl staining of cysteinyl aspartate enzyme (caspase-3) immunofluorescence staining to investigate the characteristics of VRAC in rat ischemic nerve injury by the mechanism and provide a new theoretical basis for the clinical the treatment of ischemic nerve injury.
【学位授予单位】：华中科技大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2010
【分类号】：R363

【参考文献】