miR-33s通过靶向p38 MAPK负性调节LPS诱导的炎症反应
[Abstract]:Objective to investigate whether miR-33s can negatively regulate the inflammatory response induced by LPS by targeting p38 MAPK. Methods Human mononuclear cell line THP-1, was transfected into THP-1 cells for 24 h after transfection of miR-33s mimicry (mimic,25 nmol/L) and miR-33s inhibitor (inhibitor,25 nmol/L). After transfection of THP-1 cells induced by 10.0 ng/m L LPS for 24 h, the expression of miR-33s and p38MAPK protein in THP-1 cell culture supernatant was detected by Realtime RT-PCR and Western blot respectively. The levels of interleukin 1 尾 (IL-1 尾), tumor necrosis factor 伪 (TNF- 伪) and white blood cell (WBC) in the culture supernatant of THP-1 cells were detected by Elisa. Secretion of interleukin 6 (IL-6). Results the expression of p38 MAPK protein was significantly decreased in miR-33s mimic transfected group (P0.05). (P0.05). The expression of p38MAPK protein in MIR-33s inhibitor group was significantly increased (P0.05). Conclusion LPS can induce THP-1 cells to release IL-1 尾 -TNF- 伪 -TNF- 伪 IL-6mmiR-33s mimic to inhibit the secretion of inflammatory cytokines. MiR-33s inhibitor can promote the secretion of pro-inflammatory cytokines. MiR-33s may play a negative role in inflammatory regulation by targeting the 3'terminal noncoding region of p38 MAPK.
【作者单位】: 南华大学附属第二医院麻醉科;
【基金】:国家自然科学基金青年科学基金(编号:81301625) 湖南省科技厅科技基金(编号:2013FJ6006)
【分类号】:R364.5
【共引文献】
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,本文编号:2228293
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