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rTg4510转基因小鼠海马CA1区突触可塑性的研究

发布时间:2018-11-16 21:39
【摘要】: 随着全世界老龄化的日渐加剧,越来越多的人将受到阿尔茨海默氏症(早老性痴呆症)的折磨。其主要表现为神经元的退行性病变所引起的痴呆症状。发病机制还不完全清楚,并且还没有找到有效的治疗方法。rTg4510转基因小鼠模型淀粉样斑块和神经元纤维缠结的形成所导致的神经元的退行性病变和行为学损害等方面都与AD患者有很多相似之处,为研究AD的理想动物模型。海马是参与学习记忆的大脑重要脑区,使其成为研究以学习记忆损伤为主要特征的AD的重要靶点。本课题主要从形态学、电生理学角度证明了此模型在仅仅过度表达人类突变Tau,而没有出现NFT形成之前(1.3M),海马CA1区突触可塑性没有明显的改变。但是在NFT前体物质及NFT出现以后,明显的细胞变性死亡之前(4.5M),已经出现了海马CA1区诱导长时程增强的损伤。
[Abstract]:As the world ages, more and more people will suffer from Alzheimer's disease. Its main manifestation is the neuronal degenerative disease causes the dementia symptom. The pathogenesis is not completely clear. And no effective treatment has been found. The amyloid plaques and the formation of neuronal fibrillary tangles in rTg4510 transgenic mice have many similarities with AD patients in many aspects, such as neurodegenerative lesions and behavioral damage. To study the ideal animal model of AD. Hippocampus is an important area of brain involved in learning and memory, making it an important target of AD, which is characterized by learning and memory impairment. In this study, morphological and electrophysiological results showed that the synaptic plasticity of the hippocampal CA1 region did not change significantly before only overexpression of human mutant Tau, without the formation of NFT (1.3 M). However, after the appearance of NFT precursor and NFT, significant cell degeneration and death (4.5M) had occurred in the hippocampus CA1 area induced long-term enhancement damage.
【学位授予单位】:吉林大学
【学位级别】:博士
【学位授予年份】:2009
【分类号】:R-332;R749.16

【共引文献】

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本文编号:2336704

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