缝隙连接通讯在氧化胁迫导致PC12细胞损伤中的作用及机制

发布时间：2019-11-30 11:41

【摘要】： 目的：研究表明神经细胞之间的缝隙连接参与神经损伤的多个过程,但此作用是间接还是直接效应尚不清楚。我们的研究旨在探讨H2O2诱导PC12细胞(大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞)氧化损伤过程中缝隙连接的变化,缝隙连接抑制剂CBX对此是否有保护作用及其可能机制。 方法：用H2O2作用于体外培养的PC12细胞,成功建立氧化损伤模型；采用Scrape-Loading实验评价缝隙连接开放程度；加入CBX (carbenoxolone)阻断细胞缝隙连接,通过MTT法测定细胞存活率以检测缝隙连接是否参与H2O2诱导PC12细胞的氧化损伤过程；用AO／EB染色法观察凋亡细胞的形态变化并半定量凋亡细胞比率。 结果：H2O2作用于PC12细胞4h时,其有效致死量为100μm／L,选取此浓度建立氧化损伤模型,此浓度下PC12细胞之间缝隙连接开放增加；浓度为100μm／L和200μm／L的缝隙连接阻断剂-CBX可以降低H2O2对PC12细胞造成的损伤(P0.05)；H2O2对PC12细胞的损伤效应与凋亡信号的启动有关,抑制缝隙连接开放可抑制凋亡。 结论： 1.H2O2对PC12的损伤作用和缝隙连接的开放程度有关。抑制缝隙连接可以减轻损伤的程度。 2.H2O2导致PC12细胞氧化损伤涉及凋亡信号的启动,抑制缝隙连接开放对上述损伤诱导的凋亡有改善作用。
【学位授予单位】：兰州大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2010
【分类号】：R363

【参考文献】

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本文编号：2567906