动脉压力感受器和伏隔核中等棘突神经元的去极化阻滞的研究

发布时间：2020-06-18 20:22

【摘要】：神经元接受去极化刺激到一定程度时,去极化阻滞发生。去极化阻滞很容易在实验条件下观察到,但是它的生物学作用并不像神经兴奋那般引起研究工作者的关注。为了研究生理条件下去极化阻滞在生物组织中是否存在及相关生物学意义,如果存在,那么去极化阻滞是否如同兴奋一般可调节。在本组前期研究的基础上,选取外周的动脉压力感受器和中枢的伏隔核(nucleus accumbens shell, NAcSh)中等棘突神经元(]nedium-spiny projection neurons, MSNs)展开研究。 兴奋,是放电启始的过程,去极化阻滞,是放电终止的过程。目前观点认为减压神经编码血压信号的过程是：血压升高,募集更多的动脉压力感受器参与放电。提示动脉压力感受器存在启始放电的兴奋过程。那么动脉压力感受器是否拥有终止放电的去极化阻滞过程?除启始放电对应的血压水平不同以外,终止放电对应的血压水平是否不同?由启始放电和终止放电的压力阈限共同决定的有限的感受域是否也不同?结合生物实验与数值计算,本研究发现,接近血压生理范围条件下,在体观察到家兔主动脉压力感受器随血压变化呈现启始放电和终止放电的现象,记录到了动态的血压波动作用于感受器后规律性地产生的一系列放电模式；利用原位隔离主动脉的条件人工控制动脉腔内压力,精确观察到一次压力变化过程中,两个压力感受器呈现不同的感受域；进一步通过大量感受器的系统观察,发现家兔主动脉压力感受器的确具有明确、有限的感受域,其感受域覆盖的压力梯度大小、所处的压力水平均表现出显著差异。研究发现,相当部分的感受器感受域的上限压力阈值处在血压的生理范围附近,使得血压高于生理范围时,募集的感受器数量不再增加,甚至减少。这表明。血压高于生理范围时,减压神经不再能够通过募集更多的感受器放电,而必须通过增加放电频率或者其他途径编码血压的变化。 兴奋具有可塑性,说明兴奋性可以调节,那么去极化阻滞是否也可调节?动脉压力感受器标本无法进行胞内实验,因此选择伏隔核中等棘突神经元作为这一部分的研究对象。同样结合药理学实验和动力学数值仿真发现,改变小电导钙依赖性钾(Small conductance potassium, SK)通道,调整神经元从极化静息到放电的兴奋以及从放电到去极化静息两次分叉过程。实验中,阶跃电流作用,观察到apamin作用后,兴奋和去极化阻滞发生对应阶跃电流值明显减小。利用含有SK通道的HH类型的数学模型进行类似实验过程的数值模拟,同样发现降低SK通道电导,兴奋和去极化阻滞对应阶跃电流值明显减小,与实验一致。对模型进行SK通道电导与注入电流强度双参数分叉全局分析可知,随着SK通道电导的降低,兴奋和去极化阻滞对应的分叉点均逐渐左移。这些结果说明一些小的离子通道而非动作电位形成通道,参与调节神经元分叉点以及微调神经元分叉图,进而改变神经元的兴奋与适应。 去极化阻滞的存在确保动脉压力感受器个体感受域有限,感受器个体彼此感受域差异不同,我们的结果直接证实现有的关于减压神经编码血压信号理论存在不足,提示动脉压力感受器很可能通过分工完成都血压信号的编码。另外,去极化阻滞与兴奋一样,可调节。提示,去极化阻滞与突触传递效能以及内在兴奋性一样具有可塑性。三者共同作用,应对不同的生命需求,保证网络安全。
【学位授予单位】：陕西师范大学
【学位级别】：博士
【学位授予年份】：2014
【分类号】：R338
【图文】：

陕西师范大学博士学位论文 自身细胞膜的状态和其他不同脑区传入的整合[37]输入共同影响MSNs上AP产生，影响MSNs发挥其作用。除了其他脑区投射影响MSNs在两态之间跃迁外，大量实验研究表明，内向整流钾电流（Inwardly rectifying potassium current，KIR)在超极化静息膜电位发生中发挥主要作用，瞬时钾电流（A-type potassium currents,KAfyKAs)在去极化平台中发挥主导作用[38’39]。说明MSNs自身兴奋性也影响MSNs膜状态。

同一次压力升高过程中，两个纤维的放电均表现启始，连续放电，放电ISI逐渐减小，即频率逐渐增大（图3.4)，随后终止的行为。两个单纤维放电启始、终止分30

【参考文献】

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1 古华光,任维,陆启韶,杨明浩;实验性神经起步点自发放电的分叉和整数倍节律[J];生物物理学报;2001年04期

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1 杨明浩;主动脉压力感受器编码血压信号的新机制[D];陕西师范大学;2010年

本文编号：2719786