IRF3在绿脓杆菌感染时抑制中性粒细胞粘附的机制研究

发布时间：2020-10-18 08:26

　　 干扰素调节因子3(interferon regulatory factor 3, IRF3)能抑制小鼠中性粒细胞的募集.为了研究其机制,分离小鼠骨髓中性粒细胞进行研究,发现在绿脓杆菌感染时IRF3抑制中性粒细胞的粘附.整合素是中性粒细胞执行功能的重要分子,IRF3能显著地抑制CD11b的表达.进行免疫印迹实验没有检测到Akt的Ser473和Thr308位点的磷酸化,但发现IRF3抑制Akt蛋白的表达.还发现Wortmannin显著地抑制中性粒细胞的粘附和CD11b的表达.由此确定,IRF3抑制中性粒细胞的粘附与整合素CD11b的表达密切相关,而Wortmannin是重要的抑制剂.可以推测,IRF3可能通过抑制Akt蛋白的稳定而调节中性粒细胞的功能.研究结果将为IRF3在绿脓杆菌感染时抑制中性粒细胞募集的分子机制研究指明方向.
【部分图文】：

高于野生型（图２）．Ａｋｔ蛋白的激活不仅通过其磷酸化，还可以借助分子伴侣（Ｍｏｌｅｃｕｌａｒｃｈａｐｅｒｏｎｅ）修饰Ａｋｔ蛋白稳定起作用［１１－１３］．我们推测，ＩＲＦ３调节中性粒细胞的功能可能与Ａｋｔ蛋白的稳定有关．提取野生型和ＩＲＦ３敲除小鼠的骨髓中性粒细胞，感染绿脓杆菌（ＭＯＩ１０）１０、３０、６０ｍｉｎ后收集全部细胞，ＲＩＰＡ裂解液裂解细胞取蛋白质用于免疫印迹实验．Ｍ组为Ｍｅｄｉａ组，没有感染．图２ＩＲＦ３抑制中性粒细胞Ａｋｔ蛋白的稳定Ｆｉｇ．２ＩＲＦ３ｉｎｈｉｂｉｔｓＡｋｔｐｒｏｔｅｉｎｓｔａｂｉｌｉｔｙｉｎｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌｓ８１５杭州师范大学学报（自然科学版）２０１９年
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本文编号：2846062