舒郁胶囊及其主要组份对经前期综合征肝气郁证大鼠海马中Cav1.2介导的CaM/CaMKⅡ信号通路的影响

发布时间：2020-12-04 23:36

　　目的探讨L型钙通道（Cav1.2）下游信号通路中钙调蛋白/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ（Ca M/CaMKⅡ）与经前期综合征（PMS）肝气郁证的关系以及舒郁胶囊的干预机制。方法用舒郁胶囊、柴胡提取物、白芍提取物和阳性对照氟西汀+尼莫地平对慢性束缚应激法制备的PMS肝气郁证大鼠进行干预,免疫印迹技术检测各组海马中CaM,CaMKⅡ的磷酸化水平及脑源性营养因子（BDNF）蛋白表达。结果慢性束缚应激可以成功复制PMS肝气郁证大鼠模型。蛋白表达结果显示,模型组大鼠海马中Ca M蛋白的表达量升高（P<0.05）,CaMKⅡ磷酸化水平显著升高,BDNF蛋白的表达量显著下降（P<0.01）。与模型组相比,氟西汀+尼莫地平组大鼠海马CaM蛋白表达量显著降低（P<0.05）,各给药组海马中CaMKⅡ磷酸化水平显著下降（P<0.01）,BDNF的蛋白表达量均显著升高（P<0.01, P<0.05）。结论海马脑区Cav1.2下游信号通路中CaM/CaMKⅡ的激活与PMS肝气郁证的发生有关,舒郁胶囊及其有效组分可能是通过抑制CaMKⅡ信号通路的激活发挥其治疗作用。 

【文章来源】：实验动物与比较医学. 2019年05期 第377-382页

【文章页数】：6 页

【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 实验动物
    1.2 药品与主要试剂
    1.3 实验仪器
    1.4 PMS肝气郁证大鼠模型制备
    1.5 免疫印迹（Western blotting）检测CAV1.2下游信号通路蛋白表达水平
    1.6 数据分析
2 结果
    2.1 PMS肝气郁证大鼠模型制备结果
        2.1.1 造模前后行为学观察
        2.1.2 各组大鼠造模前后体质量
        2.1.3各组大鼠旷场实验得分
        2.1.4 各组大鼠糖水偏好
    2.2 各组大鼠海马中CaMKⅡ/BDNF信号通路中关键蛋白的蛋白及磷酸化水平
3 讨论



本文编号：2898441