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急性低氧暴露对大鼠骨骼肌AMPK/TSC2/mTOR信号通路的影响

发布时间:2020-12-13 07:58
  目的:观察急性低氧暴露复氧后骨骼肌丝/苏氨酸蛋白激酶(LKB1)、AMP/ATP、结节性硬化症复合体(TSC2)、AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)以及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号时程变化规律,探索低氧经该信号通路下调骨骼肌蛋白合成的作用机制。方法:8周龄雄性SD大鼠分为:常氧安静组、低氧暴露即刻组、复氧1 h组、复氧2 h组、复氧6 h组和复氧12 h组。低氧暴露10 h(氧浓度13.6%)。采用HPLC检测大鼠趾长伸肌AMP、ATP含量,Western Blot测LKB1、AMPK、TSC2、m TOR磷酸化水平。结果:低氧暴露后即刻,骨骼肌AMP含量、AMP/ATP比值,LKB1、AMPK和TSC2磷酸化水平显著升高(P<0.01),同时m TOR磷酸化显著降低(P<0.01),均于复氧后6h恢复。结论:(1)低氧可以通过AMP/ATP和LKB1激活AMPK。(2)低氧可经AMPK/TSC2/m TOR通路下调m TOR活性,从而抑制骨骼肌蛋白合成。 

【文章来源】:中国运动医学杂志. 2015年07期 北大核心

【文章页数】:5 页

【文章目录】:
1材料与方法
    1.1实验动物及分组
    1.2指标检测
        1.2.1实验动物取材
        1.2.2高效液相色谱法(HPLC)
            1.2.2.1肌肉样品前处理
            1.2.2.2HPLC分析条件
        1.2.3蛋白免疫印迹法(WesternBlot)
            1.2.3.1提取肌肉蛋白
            1.2.3.2蛋白浓度测试(Bradford法)
            1.2.3.3蛋白免疫印迹法(WesternBlot)
    1.3数据处理
2实验结果
    2.1低氧暴露后复氧对骨骼肌AMP、ATP含量和AMP/ATP比值影响的时程变化
    2.2骨骼肌LKB1和AMPK/TSC2/mTOR信号通路在低氧暴露后复氧过程中的时程变化
3分析讨论
    3.1低氧暴露对骨骼肌能量代谢、LKB1和AMPK的影响
        3.1.1低氧暴露对骨骼肌能量代谢和AMPK的影响
        3.1.2低氧暴露对骨骼肌LKB1和AMPK的影响
        3.1.3低氧暴露过程中骨骼肌LKB1和AMP/ATP比值与AMPK关系的探讨
    3.2低氧暴露对骨骼肌AMPK/TSC2/mTOR通路的影响
4结论


【参考文献】:
期刊论文
[1]4周低氧运动对骨骼肌mTOR/p70S6K通路的时程影响[J]. 赵华,曾凡星,张漓.  体育科学. 2010(01)

博士论文
[1]雄激素经IGF-I介导调节运动骨骼肌mTOR信号机理的探索[D]. 赵华.北京体育大学 2012
[2]低氧和运动对骨骼肌PKB/mTOR信号通路的影响[D]. 贺道远.北京体育大学 2007



本文编号:2914207

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