MRP8通过TLR4/NF-κB信号途径刺激培养星形胶质细胞分泌IL-1β

发布时间：2021-10-26 00:54

　　目的:探讨MRP8刺激星形胶质细胞（astrocyte,AS）释放IL-1β的信号途径。方法:利用MRP8刺激培养AS,运用Lipo2000脂质体转染发卡样小干扰RNA（shRNA）使TLR4沉默、二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）预处理阻断NF-κB,运用免疫印迹（Western Blot）、电泳迁移率变动分析（EMSA）、酶联免疫吸附试验（ELISA）、间接荧光免疫双标法等实验方法检测TLR4、NF-κB以及IL-1β的表达变化及相互作用关系。结果:利用MRP8刺激培养AS,细胞内的TLR4、NF-κB以及IL-1β表达增加,并且NF-κB由胞浆向胞核内转移,IL-1β在细胞上清液中含量增加;抑制TLR4可以下调MRP8所致的NF-κB和IL-1β表达增加,NF-κB向胞核内转移;抑制NF-κB只能下调MRP8所致的IL-1β表达增加。结论:MRP8可能通过TLR4/NF-κB信号途径促进刺激星形胶质细胞分泌IL-1β。 

【文章来源】：神经解剖学杂志. 2015,31(06)北大核心CSCD

【文章页数】：5 页

【文章目录】：
材料和方法
    1材料
    2方法
结果
    1 MRP8可导致AS内TLR4、NF-κB以及IL-1β 表达增加
    2干扰TLR4可阻断MRP8所致的NF-κB及IL-1β 表达增加
    3 PDTC预处理可阻断MRP8所致的IL-1β 表达增加
    4 TLR4及NF-κB p65在AS内的分布变化
讨论


【参考文献】：
期刊论文
[1]溶血磷脂酸通过蛋白激酶C-α/钙离子途径促进大鼠星形胶质细胞增殖[J]. 甘娜,尹飞,彭镜,张红媛.  中国病理生理杂志. 2008(01)



本文编号：3458503