LPS诱导的巨噬细胞珠高、低反应并存及其机制的研究

发布时间：2023-06-03 22:52

　　全身炎症反应综合征(Systemic inflammatory response syndrome，SIRS)的并发症占 急救科病人死亡率的第一位，而关于SIRS的发生机制目前尚未完全清楚，一般认为由 严重创伤、休克导致体内促炎因子增多，白细胞致敏继而活化，以单核／巨噬细胞 (Mon／Mφ)为主的效应细胞反应性过高，通过分泌IL-1、IL-6、TNF-α等细胞因子 及释放各种 酶、氧自由基等引起超常的炎症反应，因而可导致组织损伤；革兰氏阴性 细菌内毒素(endotoxin，或脂多糖LPS)在SIRS发生中起着重要作用。但LPS不仅 可刺激上述炎症介质的产生增加，也可以诱导机体和巨噬细胞产生LPS耐受，表现为 TNF-α等前炎因子分泌下降，细胞对刺激的反应性降低，一般认为耐受是机体主动的 保护性机制，但可使机体防御功能下降，不利于清除病原微生物。那么SIRS发生时 Mφ究竟是致敏还是耐受呢？文献有截然不同的报道，且都报告与病情严重程度相 关。 值得注意的是，白细胞致敏和耐受的体外研究虽然很多，但每个实验室往往只偏 重于其中一个现象，总的结果较混乱；而我们在查阅、比较文献...

【文章页数】：61 页

【学位级别】：博士

【文章目录】：
缩略语对照
<中文摘要>
<中文关键词>
<英文摘要>
<英文关键词>
前 言
第一部分 LPS诱导的Mφ细胞株高、低反应并存细胞模型的建立
    概 述
    材料和方法
    结 果
    讨 论
第二部分 LPS诱导的巨噬细胞高、低反应并存机制的探讨
    概 述
    材料和方法
    结 果
    讨 论
    结论及展望
<参考文献>
<中文摘要>
<中文关键词>
<参考文献>
致 谢



本文编号：3830191