血管内皮衰老和氧化应激
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【摘要】:内皮活性氧主要来源于线粒体、内皮一氧化氮合成酶和NADPH氧化酶4。过量活性氧是氧化应激的主要原因,也是内皮衰老及相关疾病的主要原因之一。但细胞已经进化出合适的抗氧化信号通路及时清除过量活性氧,如Nrf2/Keap1-ARE、PPARγ、SIRT和FOXO等。其中,Nrf2/Keap1-ARE信号通路是目前已知的最强大内源性抗氧化信号通路。而且,这些通路之间可以协同作用抵抗氧应激损伤并促进细胞存活。对内皮衰老和氧化应激之间的关系理解有助于提供防治氧化应激相关疾病有用信息。
【作者单位】: 四川大学华西再生医学中心移植与免疫实验室;四川泸州医学院基础医学院人体解剖学教研室;
【关键词】: 内皮衰老 氧化应激
【基金】:科技部973项目血管衰老的细胞机制及干细胞修复(2013CB530700)
【分类号】:R331
【正文快照】: 21世纪,人口老龄化的速度明显加快。流行病学显示,60岁以上老年人慢性病患病率达60%~70%。其中,高血脂20%~80%,高血压20%~40%,冠心病10%~30%,慢阻肺10%~20%,脑血管病5%~10%,糖尿病5%~10%。老龄化相关的心、脑血管等严重危害健康的疾病成为全球面临和关注的重大生命科学问题。
【共引文献】
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