低氧诱导神经干细胞凋亡和miR-26a低表达

发布时间：2017-06-23 00:05

  本文关键词：低氧诱导神经干细胞凋亡和miR-26a低表达，由笔耕文化传播整理发布。

【摘要】：目的:初步探讨氯化钴(cobalt chloride,Co Cl2)是否诱导神经干细胞(neural stem cells,NSCs)凋亡及其机制,探讨NSCs凋亡是否引起microRNA-26a(miR-26a)表达变化。方法:用不同剂量的Co Cl2处理NSCs,CCK-8检测细胞活力;TUNEL检测细胞凋亡;建立Co Cl2诱导NSCs凋亡的模型,将NSCs分为对照组和凋亡组,real-time PCR检测miR-26a-3p、miR-26a-5p、GSK-3β、Bcl-2、Bax和caspase-3的表达;Western blotting检测Bcl-2和Bax的蛋白水平。结果:CCK-8结果显示不同浓度(200、400和600μmol/L)Co Cl2作用24 h,NSCs活力呈剂量依赖性下降(P0.05)。TUNEL检测显示Co Cl2(200、400和600μmol/L)作用24 h后NSCs凋亡率呈剂量依赖性增加(P0.05)。Real-time PCR和Western blotting结果表明凋亡组miR-26a、GSK-3β、Bax和caspase-3表达增加,Bcl-2、Bcl-2/Bax蛋白水平下降(P0.05)。结论:Co Cl2(400μmol/L)作用24 h可建立NSCs凋亡模型,其机制可能与线粒体凋亡通路有关;NSCs凋亡时miR-26a表达减少。
【作者单位】： 中山大学附属第一医院急诊科;中山大学附属第一医院转化医学中心;
【关键词】： 氯化钴 细胞凋亡 神经干细胞 miR-a
【基金】：国家自然科学基金资助项目(No.81372023)
【分类号】：R363
【正文快照】： 神经干细胞(neural stem cells,NSCs)具有自我更新和多能分化潜能,是治疗多种神经系统疾病的希望。但在缺血缺氧性脑病中大脑常严重低氧而使NSCs凋亡增加,自我更新和分化为神经元的能力受限[1]。抑制严重低氧微环境中NSCs凋亡是使NSCs真正发挥作用的关键。然而其机制尚不完全

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