血管紧张素Ⅱ对足细胞Notch通路及Nephrin表达的影响
本文关键词:血管紧张素Ⅱ对足细胞Notch通路及Nephrin表达的影响
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【摘要】:目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激小鼠足细胞对Notch通路、Nephrin表达的影响。方法 AngⅡ刺激小鼠足细胞并给予缬沙坦干预,采用免疫荧光化学、Western blot、Real-time PCR方法检测Notch1、Notch胞内域1(NICD1)、Hes1、Nephrin的表达情况。结果 AngⅡ呈时间依赖性增加足细胞Notch1、NICD1、Hes1表达,抑制Nephrin表达(P0.01);缬沙坦可抑制AngⅡ对Notch通路的活化,增加Nephrin的表达(P0.01)。结论 AngⅡ通过激活Notch通路降低足细胞Nephrin表达。
【作者单位】: 河北医科大学第三医院病理科;河北医科大学第三医院肾内科;河北医科大学病理教研室;
【关键词】: 血管紧张素Ⅱ 足细胞 Notch通路 Nephrin 血管紧张素Ⅱ受体阻断剂 缬沙坦
【基金】:河北省自然科学基金资助项目(No H2014206294) 河北省医学科学研究重点课题(No ZL20140030)
【分类号】:R363
【正文快照】: 已发现肾素-血管紧张素系统(renin angioten-sin system,RAS)在多种肾脏疾病肾组织中被激活[1]。血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)作为RAS系统的主要效应因子,在肾组织内常明显升高,可以通过多种途径造成足细胞损伤,导致肾小球硬化,加速肾脏疾病的进展[2-3]。近年来发现,Not
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